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Algoritmo Salt-us en la Hiponatremia del Paciente
Neurocrítico
Salt-us algorithm in Hyponatremia in the Neurocritic Patient
Oswaldo Andrés Bolaños Ladinez 1, Andrés Paul Urbano Zambrano 2, Danna Nicole Guevara Moreira 3, Geovanny
García Cox 4.
1
Médico Intensivista. Jefe de Servicio Hospital Clínica San Francisco y SOLCA.
2 Médico Intensivista. Hospital Clínica San Francisco.
3 Médico Intensivista. Hospital Clínica San Francisco.
4 Médico Intensivista. Hospital Enrique Ortega Moreira.
Editor
Monica Yesenia Mondragon Gomez , Gerardo Alberto Solis Perez .
Chair
Diego Escarraman Martinez .
Critical Care and Emergency Medicine
https://doi.org/10.58281/ccem060126-rev-nar-08
Revisión Narrativa
Abstract
Hyponatremia is the most common electrolyte imbalance,
defined as a plasma sodium concentration below 135 mmol/L.
In neurocritical patients, this condition is the most common
dystonia, with a significant contribution to hospital morbidi-
ty and mortality. In addition, among acute brain diseases,
severe head trauma and aneurysmal subarachnoid hemorr-
hage are those with the highest incidence of hyponatremia.
In hospitalized patients, hyponatremia has an incidence of
approximately 30%, and in ICU settings, it ranges from 12%
to 34%. Hyponatremia in the Intensive Care Unit has been
shown to increase hospital mortality from 16% to 28%. Cere-
bral salt wasting syndrome and syndrome of inappropriate
antidiuretic hormone secretion have been classified as the
most common etiologies of hyponatremia in neurocritical
patients.
Keywords
Subarachnoid hemorrhage, hyponatremia, salt-wasting syn-
drome, syndrome of inappropriate antidiuretic hormone se-
cretion, head trauma.
Resumen
La hiponatremia es el desequilibrio electrolítico más frecuen-
te, que se define como la concentración de sodio en el plas-
ma inferior a 135mmol/L. En el paciente neurocrítico esta
afección es la distonía más común teniendo una importante
contribución en morbimortalidad hospitalaria; además, entre
las enfermedades cerebrales agudas el traumatismo craneo-
encefálico grave y la hemorragia subaracnoidea aneurismáti-
ca son las que muestran la mayor incidencia de hiponatremia.
En pacientes hospitalizados la hiponatremia presenta una in-
cidencia aproximada del 30% y en la UCI valores que oscilan
entre un 12% y 34%. Se ha demostrado que la hiponatremia
en la Unidad de Cuidados Intensivos aumenta la mortalidad
hospitalaria de un 16% a un 28%. El síndrome perdedor de
sal cerebral y el síndrome de secreción inadecuada de hor-
mona antidiurética han sido catalogados como las etiologías
más comunes de hiponatremia en el paciente neurocrítico.
Palabras claves
Hemorragia subaracnoidea, hiponatremia, síndrome perde-
dor de sal, síndrome de secreción inadecuada de hormona
antidiurética, traumatismo craneoencefálico.
34 Volumen 5
Introducción
El sodio es un catión esencial dentro del sector extracelular;
tanto así que su concentración plasmática y su cantidad es-
tán estrechamente reguladas, relacionándose directamente
con la regulación del metabolismo del agua y por ende en la
hidratación intracelular1. El descenso de la concentración
sérica de sodio por debajo de un valor de 135mmol/L es el
trastorno más prevalente en el medio ambulatorio y hospita-
lario incluyendo dentro de este último en la unidad de cuida-
dos intensivos; llegando a afectar el 7% del primer grupo y
de un 19% en el segundo grupo2.
En el paciente neurocrítico esta afección es la distonía
máss común teniendo una importante contribución en la mor-
bimortalidad hospitalaria. Se ha reportado hiponatremia en
hasta el 50% de los casos de lesión neurológica grave. Entre
las enfermedades cerebrales agudas, el traumatismo craneo-
encefálico grave y la hemorragia subaracnoidea aneurismáti-
ca son las que presentan mayor incidencia de esta alteración3.
El síndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS) y la secreción
inadecuada de hormona antidiurética (SIADH) han sido las 2
entidades responsables de explicar la mayor parte de los ca-
sos de hiponatremia en los pacientes neurocríticos; sin em-
bargo, existen otras etiologías menos prevalentes, tales
como las formas hipervolémicas y la natriuresis por presión,
mismas que deben de ser excluidas en el momento de esta-
blecer una adecuada estrategia diagnostica4.
Las disnatremias son las alteraciones electrolíticas más
frecuentes en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y están
relacionados con resultados pobres y se lo cataloga como
factor de riesgo independiente de mortalidad; En pacientes
hospitalizados la hiponatremia presenta una incidencia apro-
ximada del 30% y en la UCI valores que oscilan entre un 12%
y 34%. Se ha demostrado que la hiponatremia en la UCI
aumenta la mortalidad hospitalaria de un 16% a un 28%. Por
lo cual se han considerado como marcadores independientes
de mortalidad5.
Por todo lo expuesto previa a una exhaustiva revisión
dentro de la base de datos de Pubmed, Cochrane, Resear-
chGate, Lilacs y Google académico se realizó esta investiga-
ción con el objetivo de proporcionar un algoritmo llamado
“SALT- US” para la evaluación de la hiponatremia en el pa-
ciente neurocrítico.
Síndrome de cerebro perdedor de sal
y síndrome de secreción inadecuada
de hormona antidiurética
El SCPS y el SIADH han sido catalogados como las etiologías
más comunes de hiponatremia en el paciente neurocrítico6.
El SCPS es un trastorno del manejo del sodio y el agua que
ocurre como resultado de una enfermedad cerebral en el
marco de una función renal normal. Se caracteriza por un es-
tado hiponatrémico, hipotónico, deplecional e hipovolémico
siendo sus pilares diagnósticos la hipovolemia por diuresis
osmótica (evento primario) secundaria a natriuresis. En
cuanto a su epidemiología es asociado a cerebro agudo, trau-
matismos craneoencefálicos, infecciones del sistema nervio-
so central, hemorragia subaracnoidea; esta última ocupando
una incidencia del 50% de los casos de SCPS7.
El SIADH es una condición caracterizada por hiponatremia
hipotónica y euvolémica junto con hiperosmolaridad urina-
ria, resultante de la liberación de hormona antidiurética
(ADH) en ausencia de estímulos adecuados, habitualmente
por mayor secreción de ADH y menor eliminación de agua.
Se caracteriza por una hiponatremia hipotónica con alta con-
centración de sodio en orina con función renal, cardiaca, he-
pática, suprarrenal y tiroidea normal8.
Diferencias entre SIADH y SCPS
Es fundamental distinguir entre la pérdida cerebral de sal y el
SIADH. Ambas afecciones se caracterizan por hiponatremia
con niveles elevados de sodio en la orina, orina concentrada
y sin edema. El factor distintivo clave es que en la pérdida
cerebral de sal el paciente es hipovolémico versus en el SIADH
el paciente es de euvolémico a hipervolémico. La caracterís-
tica principal del SCPS es la disminución del volumen arterial
efectivo (hipovolemia) debido a las pérdidas urinarias de so-
dio y agua, que, a diferencia del SIADH, representa un estado
euvolémico9. Sin embargo, el estado del volumen es una va-
riable difícil de determinar. Tabla 1.
Métodos
El presente artículo utilizó un enfoque cualitativo que se basa
en una revisión narrativa que tiene como objetivo proporcio-
nar información detallada y amplia de la hiponatremia en pa-
cientes neurocríticos. Mediante esta metodología se buscó
sintetizar el conocimiento existente basado en evidencia
científica10.
Se realizó una búsqueda exhaustiva de artículos en bases
de datos como PubMed, Cochrane, ResearchGate, Lilacs y
Google Académico. Se seleccionaron aquellos estudios que
trataban el diagnóstico y manejo de la hiponatremia. La in-
formación fue recolectada y analizada en función del objeti-
vo principal de la investigación11.
Se utilizaron fórmulas y cálculos específicos para el análi-
sis de la osmolaridad plasmática y urinaria, así como la co-
rrección de niveles de sodio. Estas fórmulas fueron esenciales
para identificar el tipo de hiponatremia presente en los pa-
cientes, ya que permiten una evaluación precisa del estado
del paciente12.
Algoritmo SAlt-uS en lA HiponAtremiA del pAciente neurocrítico 35
Hiponatremia moderada: sodio entre 125mmol/L y 129mmol/L.
Hiponatremia grave: sodio <125mmol/L.
Es importante no retrasar el tratamiento si el paciente
presenta clínica grave, ya sea aguda o crónica; se debe admi-
nistrar inmediatamente solución salina hipertónica al 3%.
Según el tiempo
Hiponatremia aguda: En un lapso menor a 48horas de dura-
ción. Se recomienda el inicio del tratamiento de forma inme-
diata de la hiponatremia, en especial cuando se presenta
hiponatremia aguda o grave.
Hiponatremia crónica: En un lapso mayor a 48 horas de dura-
ción, la hiponatremia crónica suele ser asintomática y los sín-
tomas ocurren cuando hay una exacerbación aguda o si la
natremia cae por debajo de 110 mmol/L15.
Osmolaridad plasmática
La osmolaridad plasmática es un parámetro fundamental
para evaluar el equilibrio hidroeléctrico y la estabilidad osmó-
tica del organismo, correspondiendo a la concentración total
de solutos osmóticamente activos presentes en un litro de plas-
ma, expresada en mOsm/L. Un valor normal de osmolaridad
¿Como estudiar la hiponatremia en el paciente
neurocrítico?
Abordaje paso a paso algoritmo SALTUS
Sugerimos el uso de este algoritmo diagnóstico - terapéutico
basado en variables de laboratorios y mediciones mediante
ultrasonido a pie de cama, el mismo que cuenta con una serie
de pasos numerados en orden de abordaje que se describen
a continuación13.
Medición de sodio plasmático
Un valor inferior a 135mmol/L de concentración plasmática
de sodio se define como hiponatremia y es a partir de este
punto que inicia la propuesta
Clasificación de la hiponatremia
Clasificar la hiponatremia es de vital importancia, debido a
que, en base a los resultados, se procede a actuar de manera
inmediata para la reposición del electrolito (14). Por lo tanto,
se considera la siguiente clasificación:
Según su severidad
Hiponatremia leve: sodio entre 130mmol/L y 135mmol/L.
Tabla 1. Diferencias entre el Síndrome de cerebro perdedor de sal (SCPS) y Secreción inadecuada de hormona
antidiurética (SIADH) para diversos parámetros
Diferencias SCPS SIADH
Volumen extracelular ↓Normal o ↑
Balance hídrico Negativo Normal o ↑
Diuresis Alta Normal o ↓
Balance sódico Negativo Normal o ↑
Natriuresis ↑↑↑ ↑
Peso corporal = o ↓= o ↑
Deshidratación Presente Ausente
PCP ↓= o ↑
PVC ↓= o ↑
Osmolaridad plasmática/urinaria ↓ ↑
Hematocrito ↑= o ↓
Albuminemía ↑= o ↓
Urea en suero ↑o Normal Normal o ↓
Uricemia ↓ ↓
Excreción fraccionada de urato ↓↓ ↓ o Normal
Calemia = o ↑= o ↓
36 Volumen 5
plasmática va de 280290mOsm/L y se calcula de acuerdo con
la siguiente ecuación presentada por Worthley et al.16. Ecua-
ción 1 fórmula para calcular la osmolaridad plasmática.
Osmolaridad serica = Na × 2+ Glucosa +BUN
18 2,8
Los valores de sodio deben estar en mEq/L, mientras que
los valores de glucosa y nitrógeno ureico en la sangre (BUN)
en mg/dL. Según el valor de osmolaridad calculada la hipona-
tremia podría ser hipotónica, hipertónica, isotónica.
Con el valor de la osmolaridad calculada, y la osmolaridad
medida por el osmómetro se puede calcular el hiato osmolar,
que es la diferencia entre ambos valores de osmolaridad. Un
hiato osmolal superior a 20mOsm/l sugiere la presencia de
un osmol no identificado por el análisis rutinario, por otro
lado, hiatos osmolales menores pueden observarse en condi-
ciones como la cetoacidosis, acidosis láctica, insuficiencia re-
nal o hiponatremia en pacientes en estado crítico. Además, el
hiato osmolal es útil para estimar de forma aproximada la
cantidad de sustancia tóxica consumida.
Hiponatremia isotónica
También llamada pseudohiponatremia siendo causada por la
presencia de solutos endógenos (artefacto de laboratorio)
como son: triglicéridos, colesterol, proteínas, inmunoglobuli-
nas intravenosas o gammapatías monoclonales17. Los valores
de osmolaridad plasmática van entre 280290 mOsm/L. En
ambos casos la natremia debe corregirse por lípidos y proteí-
nas totales (PT), como lo demuestra Liamis et al.18 en la si-
guiente fórmula.
Ecuación 2 fórmula de corrección de sodio por lípidos y pro-
teínas totales.
Na = Na indirecto × 93
99,1 - (0,7×PT) - 0,001 (lípidos totales mg/dl)
Hiponatremia hipertónica
Este tipo de hiponatremia incluye valores de osmolaridad sé-
rica por encima de 290 m0sm/L. Entre sus causas principa-
les tenemos:
· Presencia de osmoles eficaces como: manitol, glicina,
histidina-triptófano-cetoglutarato, medios de contraste
radiológico hiperosmolares, maltosa, sorbitol y glicina.
· Hiperglicemia con valores por encima de 200 mg/dl;
por cada 100 mg/dl de incremento se disminuyen 1,6
mmol/L en la concentración de sodio.
Se debe estimar la hiponatremia corregida para la hiperglice-
mia y para eso existe una ecuación con fórmula corrección de
sodio en hiperglicemia.
Glucosa menor a 400 mg/dl:
Na corregido = Na medido + [(0,016) × (Glucosa mg/dl-100
mg/dl)]
Glucosa mayor a 400 mg/dl:
Na corregido = Na medido + [(0,024) × (Glucosa mg/dl-100
mg/dl)]
Hiponatremia hipotónica
Esto corresponde a hiponatremia con valores de osmolari-
dad plasmática inferiores a 280 mOsm/L. Es importante de-
terminar si es aguda o crónica y si se acompaña de síntomas,
ya que es aquí donde comienza su tratamiento.
Osmolaridad urinaria
Es importante analizar la osmolalidad de la orina en casos de
hiponatremia. Si la osmolalidad es ≤100mOsm/kg, las posi-
bles causas de hiponatremia hipotónica incluyen el consumo
excesivo de agua (polidipsia), una dieta baja en sal y proteí-
nas, o el abuso crónico de alcohol. Si la osmolalidad de la ori-
na es >100mOsm/kg, se recomienda evaluar la concentración
de sodio en la orina, utilizando una muestra aislada de orina
recolectada al mismo tiempo que la muestra de sangre19.
Valoración de sodio urinario y estado de volemia
Sodio en orina
Si se obtiene una concentración de sodio en orina ≤30mmol/L,
las posibles causas de la hiponatremia hipotónica se dan por
un volumen efectivo de sangre arterial bajo20:
· Volumen de líquido extracelular aumentado: insuficien-
cia cardiaca, cirrosis hepática o síndrome nefrótico.
· Volumen de líquido extracelular disminuido: diarrea,
vómitos, aumento de tercer espacio o diuréticos.
Si se obtiene una concentración de sodio en orina es
>30mmol/L, se necesita evaluar el volumen de líquido extra-
celular, enfermedad renal crónica y el uso de diuréticos, para
diferenciar causas probables de hiponatremia21:
· Volumen de líquido extracelular aumentado: insuficien-
cia suprarrenal primaria o SCPS.
· Volumen de líquido extracelular disminuido: insuficien-
cia suprarrenal secundaria, hipotiroidismo o SIADH.
Algoritmo SAlt-uS en lA HiponAtremiA del pAciente neurocrítico 37
Dentro de la semiología pulmonar el primer elemento a con-
siderar es la línea pleural que es una línea hiperecogénica entre
2 costillas que permiten identificar el movimiento que ocasiona
el deslizamiento existente entre la pleura parietal y visceral. A
partir de este punto es donde se originan los artefactos deno-
minados como líneas A y líneas B que se deben evidenciar para
poder valorar la volemia en el paciente neurocrítico:
Líneas A: Reverberación horizontal de la línea pleural que se
repite a intervalos constantes. (Figura 1)
Líneas B: Llamadas cometas pulmonares, las cuales son ar-
tificios verticales que surgen de la línea pleural. Son imáge-
nes hiperecogénicas que se mueven de forma sincrónica
con el deslizamiento pulmonar y borran las líneas A. Un nú-
mero >3 por carda campo pueden indicar un síndrome in-
tersticial (Figura 1).
Protocolo VEXUS
El manejo adecuado de los líquidos es crucial en pacientes
con enfermedades agudas, ya que tanto una terapia de lí-
quidos insuficiente como excesiva puede tener efectos
adversos24.
Estado de volemia
La evaluación del estado de volumen en pacientes neurocrí-
ticos con hiponatremia no solo orienta los esfuerzos de rea-
nimación cuando es necesario, sino que también facilita una
valoración rápida mientras se esperan los resultados de labo-
ratorio. Durante el estudio de estos pacientes, se identificó la
importancia de usar la ecografía como complemento del exa-
men físico para determinar con mayor precisión el estado de
volemia22.
Ecografía pulmonar
Está basado en el estudio de los artificios resultantes de la
interacción del haz del ultrasonido con la pleura y la relación
liquido – aire del pulmón. El examen pulmonar puede realizar-
se en las caras anterior, lateral y posterior del tórax, aunque es
común seguir el protocolo “BLUE Point”. Este protocolo explo-
ra dos puntos en la cara anterior de cada hemitórax, resultan-
do en un total de cuatro puntos que corresponden a los
cuadrantes superior e inferior de cada lado. Además, se aña-
de el punto PLAPS (posterolateral alveolar / pleural síndrome
punto), ubicado en la intersección de la línea axilar posterior
y la línea frénica, siendo de gran importancia23.
Figura 1. Patrones ecográficos de aireación pulmonar. A) Patrón de líneas A, aireación normal. B) B ≥ 3, líneas B separadas que indica moderada pérdida de
aireación. C) Líneas B coalescentes, pérdida grave de aireación. C) Patrón tisular o de consolidación, pérdida completa de aireación.
38 Volumen 5
· Tracto de salida del ventrículo izquierdo (TSVI). - es una
estructura delimitada principalmente por el septum in-
terventricular y la valva anterior mitral, hacia donde se
dirige el flujo sistólico previo a su salida por la válvula
aórtica. Este dato medido junto con la Integral Velocidad
- Tiempo nos permitirá identificar el volumen sistólico.
· Integral Velocidad - Tiempo (VTI). – corresponde a la
medición en centímetros del avance de los glóbulos
rojos en cada latido cardiaco. Se obtiene midiendo el
contorno de la curva que se gráfica en un plano apical
en una de vista de 5 cámaras, alineados al flujo del TSVI
de la válvula aortica con una muestra espectral en color
pulsado.
En este contexto, el protocolo VEXUS evalúa la conges-
tión venosa, clasificándola en leve, moderada o grave (tabla 2).
Para ello, se utiliza la ecografía Doppler para visualizar los flu-
jos venosos de la vena cava inferior, las venas hepáticas, la
vena porta y las venas interlobulares renales que se pueden
visualizar mediante un ultrasonido multiorgánico, con esto
se puede analizar la diferencia entre una congestión venosa y
las alteraciones que provoca (Figura 2).
Ecocardiografía
Hay 2 aspectos claros a detallar dentro de la valoración
ecocardiográfica para la definición de un estado congestivo o
no congestivo:
Tabla 2. Clasificación de congestión venosa por protocolo VEXUS. Mediante el protocolo VEXUS es posible determinar
el grado de congestión venosa, tomando en cuenta las características que se describen en esta tabla
Congestión Ausencia Leve - moderado Severo
Vena cava inferior < 2 cms ≥2 cms ≥2 cms
Vena suprahepática Patrón S > D Patrón S < D Inversión de la onda S
Vena porta Flujo continuo Pulsatilidad 30 - 49% Pulsatilidad > 50%
Vena renal Flujo continuo Flujo bifásico con patrón SD Flujo monofásico - patrón D
Figura 2. Alteraciones por congestión venosa. Venous Excess Ultrasound (VEXUS) score.
Algoritmo SAlt-uS en lA HiponAtremiA del pAciente neurocrítico 39
tros y rangos establecidos para determinar el estado de
volemia junto con sus límites de valores para catalogar esta-
do euvolémico se mencionan en la Tabla 326.
Hiponatremia hipovolémica
La hiponatremia hipovolémica se genera por un aumento en
la secreción de ADH ante un estado de hipovolemia. Entre
sus causas más frecuentes tenemos nefropatías perdedoras
de sal, hemorragias, uso de diuréticos, presencia de solutos
osmóticamente activos en la orina y perdidas extrarrenales
como vómitos, diarreas, fistulas, etc27. Los parámetros y ran-
gos establecidos para determinar el estado de volemia junto
con sus límites de valores para catalogar estado hipovolémi-
co se mencionan en la Tabla 4.
Hiponatremia hipervolémica
La hiponatremia hipervolémica se caracteriza por un aumen-
to crónico del sodio sérico que es incapaz de compensar el
incremento del agua corporal total retenida habiendo un
efecto dilucional. Entre las causas más comunes tenemos la
insuficiencia cardiaca, cirrosis, síndrome nefrótico y falla re-
nal aguda o crónica28. Los parámetros y rangos establecidos
para determinar el estado de volemia junto con sus límites de
valores para catalogar estado hipervolémico se mencionan
en la tabla 5.
Valoración de la volemia mediante la medición del VTI: se
obtiene trazando el contorno de la onda Doppler obtenida
en el TSVI de la válvula aórtica (Figura 3). Su valor normal es
de 18cms - 22cms. Este valor nos ayuda a identificar la vole-
mia del paciente24.
¿Cuáles son los tipos de hiponatremia según
su estado de volemia y como identificarlos?
Parte de la valoración del paciente critico sin importar la ín-
dole de su patología implica conocimiento de su hemodina-
mia; pero dentro del estudio de la hiponatremia se plantea su
valoración para definir su grado de volemia para asociarlo a
su diagnóstico etiológico y respectivo tratamiento25.
Hiponatremia euvolémica
La hiponatremia euvolémica se produce por una mayor libe-
ración de ADH, lo que provoca una reabsorción renal de
agua. Esto genera una expansión de los compartimentos in-
tracelular y extracelular del cuerpo y como consecuencia, au-
menta la excreción urinaria de sodio, produciendo el estado
de hiponatremia y su efecto diluyente.
Las causas más comunes incluyen SIADH; sin embargo, es
necesario descartar otras patologías como hipoadrenalismo,
deficiencia de glucocorticoides, hipotiroidismo, hipopituita-
rismo, insuficiencia renal y el uso de diuréticos. Los paráme-
Figura 3. TSVI de la válvula aórtica. Mediante el trazado el contorno de la onda Doppler se obtiene la valoración de la volemia.
40 Volumen 5
Tabla 3. Parámetros para determinación de estado euvolémico
Datos clínicos Datos de medición ecográficos Datos de laboratorio
Ausencia de signos de hipo o hipervolemia. Vena cava 1.5 - 2 cms. CA125: normal
VTI 18 - 22 cms.
Balance hídrico neutro Patrón A pulmonar. PROBNP: normal
Vexus 0
VTI (Integral velocidad tiempo); PRO– BNP (Pro-péptido natriurético tipo B).
Tabla 4. Parámetros para determinación de estado hipovolémico
Datos clínicos Datos de medición ecográficos Datos de laboratorio
Presencia de signos de hipovolemia (hipotensión y taquicardia). Vena cava menor a 1.5 cms. CA125: normal
Balance hídrico negativo.
VTI menor a 18 cms.
Patrón A pulmonar.
Vexus 0
PROBNP: normal
VTI (Integral velocidad tiempo); PRO– BNP (Pro péptido natriurético tipo B)
Tabla 5. Parámetros para determinación de estado hipervolémico
Datos clínicos Datos de medición ecográficos Datos de laboratorio
Presencia de signos de hipervolemia (edemas, ascitis,
derrame pleural). Vena cava mayor a 2 cms. CA125 aumentado.
Balance hídrico positivo.
VTI menor a 18 cms.
Patrón B pulmonar.
Vexus mayor a 1.
PROBNP: aumentado.
VTI (Integral velocidad tiempo); PRO– BNP (Pro-péptido natriurético tipo B).
Al analizar varios estudios de propuestas diagnósticas
como de Spasovski (2014), Barajas (2023) y la propuesta
SALTUS evidencia diferencias sustanciales en enfoque, po-
blación objetivo y profundidad diagnóstica. Mientras Spa-
sovski constituye el estándar internacional centrado casi
exclusivamente en parámetros de laboratorio y una valora-
ción clínica para el estudio de la volemia, Barajas introduce
criterios más actualizados como la excreción fraccional de
urato que mejoran la diferenciación entre SIADH y SCPS,
aunque mantiene la estructura diagnóstica clásica. El algorit-
mo SALTUS se distingue por integrar herramientas ecográfi-
cas a pie de cama y protocolos como VEXUS y la medición
del VTI, permitiendo una estimación objetiva del estado de
volemia y ofreciendo una aproximación especialmente útil
para el paciente neurocrítico, donde la medición del estado
de volemia es fundamental29. Esta comparación revela que
SALTUSno solo complementa los algoritmos existentes,
sino que cubre vacíos significativos al incorporar una evalua-
ción hemodinámica más precisa, aunque requiere validación
prospectiva para consolidarse frente a las guías ya estableci-
das Tabla 6.
Este estudio presenta varias limitaciones desde tratarse
de una revisión narrativa, existe un riesgo inherente de sesgo
de selección y falta de reproducibilidad metodológica, en
comparación con revisiones sistemáticas más rigurosas,
ameritando validarlo prospectivamente para poder demos-
trar su precisión diagnóstica e impacto clínico. Además como
integra varias variables de una evaluación más objetiva intro-
duce variabilidad dependiente del operador y de la disponibi-
lidad tecnológica, lo que podría limitar su aplicabilidad en
centros con menos recursos30.
La hiponatremia en el paciente neurocrítico representa un
desafío diagnóstico y terapéutico considerable debido a la
complejidad de esta población se propone herramientas com-
plementarias como la ecografía a pie de cama (POCUS) y pro-
tocolos como (VEXUS) han demostrado ser un recurso valioso
para evaluar el estado de volemia con mayor exactitud, facili-
tando decisiones terapéuticas más seguras y personalizadas27.
Derivando de la necesidad de precisión diagnóstica se
propone el algoritmo SALTUS en la hiponatremia del pa-
ciente neurocrítico, está compuesto de siete etapas o fases,
que permiten establecer un diagnóstico sobre el tipo de
Figura 4 Algoritmo SALTUS en la hiponatremia del paciente neurocrítico.
42 Volumen 5
de mortalidad, la correcta valoración del estado de volemia
por medio de variables ecográficas y de laboratorios ayuda a
diferenciar entre SIADH y CPS para poder tomar medidas
terapéuticas adecuadas ya que este diferencial por varias
ocasiones suele ser un reto diagnóstico, lo que llevó al diseño
del algoritmo SALTUS en la hiponatremia del paciente neu-
rocrítico presentado en esta investigación; este recurso pre-
tende ser el eje central que permita el diagnóstico y por
defecto el tratamiento correcto del paciente.
Autor de correspondencia
Oswaldo A Bolaños Ladinez .
Médico Intensivista. Jefe de Servicio Hospital Clínica San Francisco
y SOLCA. Ciudad de Guayaquil. Ecuador.
Email: droswaldo.obo@gmail.com
Conflicto de interés
Ningún autor reporta conflictos de interés.
Como citar este artículo:
Oswaldo Andrés Bolaños Ladinez, Andrés Paul Urbano Zambrano,
Danna Nicole Guevara Moreira, and Geovanny García Cox. 2026.
Algoritmo SALTUS en la hiponatremia del paciente neurocrítico.
CRITICAL CARE & EMERGENGY MEDICINE 5, (January 2026),
3343. https://doi.org/10.58281/ccem060126-rev-nar-08
Referencias
1. Alcázar Arroyo Roberto, Albalate Ramón Marta, de Sequera Or-
tíz Patricia, Alteraciones del Metabolismo Ácido Base. En: Lo-
renzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN:
26592606. https://www.nefrologiaaldia.org/673
hiponatremia que presenta el paciente. Se empieza por de-
terminar si existe hiponatremia de acuerdo a su severidad y
al tiempo de duración en horas. Después, se evalúa la osmo-
laridad plasmática a fin de conocer si es isotónica, hipotónica
o hipertónica (figura 4).
Posteriormente, se determina si existe osmolaridad urina-
ria menor o mayor a 100 mOsm/kg; cuando se presenta el
segundo cuadro, se valora la cantidad de volumen extracelu-
lar. De manera continua, se evalúan los parámetros de Sodio
urinario y el balance hídrico, con valoraciones ecocardiográfi-
cas para apreciar el volumen extracelular (VEC), para cono-
cer si se está frente a un cuadro hipervolémico, hipovolémico
y euvolémico; así como conocer con exactitud cuales son las
causas que provocan este cuadro clínico en el paciente. Por
último, se determina el tipo de fenotipo y si existen dudas, se
procede a calcular el Fe excreción fraccional de urato a fin de
determinar el porcentaje presente y las causas.
La implementación de este algoritmo podría mejorar la ca-
pacidad del equipo clínico para distinguir de forma más
eficiente entre SIADH y SCPS, optimizando tiempos de res-
puesta y diagnóstico. Sin embargo, se requieren estudios
prospectivos que evalúen su aplicabilidad, reproducibilidad y
efectividad en diferentes entornos clínicos, así como su im-
pacto en desenlaces relevantes como la corrección segura de
la natremia, la estancia en UCI y la mortalidad30.
Conclusión
El descenso de concentraciones séricas de sodio en el pa-
ciente neurocrítico es una complicación frecuente descrita
en esta población, saber diferenciar las causas de la hipona-
tremia es esencial para poder tomar decisiones terapéuticas,
puesto que, el tratamiento difiere totalmente según su causa;
la hiponatremia es un importante marcador independiente
Tabla 6. Cuadro Comparativo con otros algoritmos propuestos
Característica Spasovski 2014 Barajas 2023 Algoritmo SALTUS (propuesto)
Objetivo Estandarizar diagnóstico y
tratamiento de hiponatremia en
general
Actualiza criterios diagnós-
ticos y manejo práctico de
hiponatremia
Crea un algoritmo específico para
pacientes neurocríticos
Población Paciente general hospitalizado y
ambulatorio
Paciente crítico y no crítico Paciente neurocrítico (TCE, HSA,
lesiones cerebrales agudas)
Herramientas basadas en
laboratorio
Examenes completos generales Completo, incorpora
excreción fraccional de urato
Completo, pero no depende
únicamente de laboratorio
Evaluación de volemia Clínica y analítico clásico Clínica y marcadores
avanzados
Clínico y herramientas ecograficas o
hemodinamicas
Ecografía No incluida No incluida Elemento central del algoritmo
Limitaciones Menor precisión en distinguir
SIADH vs SCPS
No contempla evaluación
hemodinámica ecográfica
Requiere entrenamiento en ultrasoni-
do; aún sin validación multicéntrica
Nivel de
Evidencia
Alto (guía europea) Alto (consenso SEEN) En proceso (propuesta basada en
evidencia fisiopatológica)
Algoritmo SAlt-uS en lA HiponAtremiA del pAciente neurocrítico 43
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ISSN: 29926785
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