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Lesión pulmonar autoinducida por el paciente (P-SILI)
Patient self-induced lung injury (PSILI)
Gabriela Castillo Gutiérrez MD 1, María G. Olvera Ramos MD 1, Jorge López Fermín MD 1 *, Jorge D. Carrión Moya MD 1,
Ernesto Deloya Tomas MD 1, José Antonio Meade-Aguilar MD 2 *, Manuel A. Guerrero-Gutiérrez MD 3, Éder I.
Zamarrón-López MD 4, Orlando R. Pérez Nieto MD 1 *.
1 Unidad de Cuidados Intensivos, Hospital General San Juan del Rio, Querétaro, México.
2 Universidad Autónoma de San Luis Potosí, San Luis Potosí, México.
3 Unidad de Cuidados Intensivos, Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México, México.
4 Hospital Regional IMSS No. 6, Ciudad Madero, Tamaulipas, México. Unidad de Cuidados Intensivos.
* Miembros de grupo de investigación para la ventilación mecánica AVENTHO.
Critical Care and Emergency Medicine
https://doi.org/10.58281/ccem23120701
Revisión Narrativa
Abstract
Patient self-induced lung injury (PSILI) is a controversial and
emerging concept that refers to the fact that excessive inspi-
ratory efforts by spontaneously breathing patients, whether
assisted or not, can exacerbate a previously established lung
injury. It is a potential complication in patients with acute
respiratory distress syndrome (ARDS) who generate sponta-
neous ventilation during non-invasive ventilation (NIV) or
invasive mechanical ventilation (IMV) that can increase the
initial lung injury. Studies are required to standardize the mo-
nitoring of excessive inspiratory efforts, their implication in
prognosis, and appropriate therapy.
Keywords
Patient self-induced lung injury, PSILI, acute respiratory dis-
tress syndrome, mechanical ventilation, non-invasive mecha-
nical ventilation, and transpulmonary pressure.
Resumen
La lesión pulmonar autoinducida por el paciente (PSILI) es
un concepto controvertido y emergente que hace referencia
al daño pulmonar producido por los esfuerzos inspiratorios
excesivos de los pacientes que respiran espontáneamente,
ya sea de forma asistida o no y que puede ensombrecer el
pronóstico de forma significativa.
Se requieren estudios para estandarizar el monitoreo de
los esfuerzos inspiratorios excesivos, su implicación en el
pronóstico y la terapéutica apropiada.
Palabras clave
Lesión pulmonar autoinducida por el paciente, PSILI, síndro-
me de distrés respiratorio agudo, ventilación mecánica, venti-
lación mecánica no invasiva y presión transpulmonar.
Introducción
La lesión pulmonar autoinducida por el paciente (PSILI, por
sus siglas en inglés) es un concepto novedoso y controver-
tido que hace referencia al daño pulmonar producido y exa-
cerbado por los esfuerzos inspiratorios excesivos de los
pacientes bajo ventilación mecánica invasiva (VMI) que res-
piran espontáneamente, ya sea de forma asistida o no. Estu-
dios en modelos animales han sugerido que los esfuerzos
inspiratorios excesivos en situaciones de inflamación pul-
monar importante, asociada a un drive respiratorio elevado,
pueden llevar a efectos deletéreos en el intercambio de ga-
ses, perpetuación de la inflamación y edema alveolar, así
como mayor atrofia diafragmática. La PSILI ha sido mayor-
mente estudiada en pacientes con síndrome de distrés respi-
ratorio agudo (SDRA) y más recientemente, en la enfermedad
por coronavirus (COVID19) crítica.
2 Volumen 0 • Número 0
Antecedentes
En 1985 se reportaron 2 episodios de edema pulmonar con
alta permeabilidad capilar en un paciente con cetoacidosis
diabética sin lesión pulmonar preexistente, asociado a la hi-
perventilación y a fluidoterapia vigorosa, generando la hipó-
tesis de que la ventilación excesiva podría causar lesión
pulmonar en ventilación espontánea1.
En 1988, Mascheroni et al. reportaron alteraciones en la
mecánica pulmonar y gases arteriales en ovejas inducidas a
hiperventilación de origen central en las cuales se observó un
descenso de la presión arterial parcial de oxígeno (PaO2), dis-
minución de la distensibilidad pulmonar estática (Cst), anor-
malidades radiográficas y engrosamiento pulmonar después
de 3.5 a 13.5 h, posteriormente se realizó la comparación de
un segundo grupo bajo sedación y ventilación mecánica con
20 respiraciones por minuto y 8 ml por kg de Volumen tidal (Vt)
y un tercer grupo en ventilación espontánea inalterada, en
estos dos ultimos grupos no se observaron anormalidades en
gases arteriales, mecánica ventilatoria, ni hallazgos radiográfi-
cos. Este estudio experimental sugiere que puede existir daño
pulmonar por hiperventilación sin ventilación mecánica a pre-
sión positiva y que puede ser un componente del daño venti-
latorio total en un paciente bajo ventilación no invasiva (VNI)2.
Yoshida et al. demostraron incremento del daño alveolar
en pacientes con lesión pulmonar grave, en ventilación es-
pontánea, en los cuales se evidenció mayor formación de he-
morragia y membrana hialina en comparación a un grupo con
lesión pulmonar moderada; en quienes el daño fue menor, se
observó mayor reclutamiento alveolar. Lo anterior sugiere
que los esfuerzos inspiratorios pueden ser deletéreos en pa-
cientes con daño pulmonar grave y benéficos en aquellos
con lesión pulmonar moderada3.
West et al. reportaron el desarrollo de lesión a la barrera
alveolocapilar por destrucción del epitelio y capilar pulmonar
en caballos de carreras observadas en biopsias post-mortem
posterior a someterlos a ejercicio intenso4.
No solo en modelos animales se ha evidenciado el daño
pulmonar por ejercicio intenso, un estudio en humanos lleva-
do a cabo por Hopkins et al. encontraron hemorragia alveolar
en reportes de lavado bronquioalveolar en atletas de alto ren-
dimiento posterior a una carrera de una hora de duración5.
En 2007 un estudio prospectivo de Guenette et al. reali-
zado en atletas de elite, mostraron Vt potencialmente dañi-
nos (> 3 L) que exceden los 160 L/min y los cambios de
Presión transpulmonar (PtP) hasta de 60 cm H2O no estu-
vieron asociados a daño pulmonar. Esto supone que los
mecanismos que causan la vulnerabilidad aún no se com-
prenden completamente y que seguramente existen factores
predisponentes para generar este daño pulmonar secundario
a hiperventilación6.
Morais et al. recientemente encontraron la presencia de
lesión pulmonar inducida por estiramiento local de alveolos
en zonas dependientes y circundantes a regiones alveolares
colapsados debido al esfuerzo inspiratorio excesivo e incre-
mento de la PtP en cerdos y conejos inducidos a SDRA en
ventilación mecánica espontánea, comparados con un grupo
de VMI controlada en los cuales se observó menor daño y
disminución del mismo con la aplicación de presión positiva
al final de la espiración (PEEP), sugiriendo un efecto protec-
tor del mismo en los pacientes con SDRA7.
Un estudio prospectivo, aleatorizado, multicéntrico reali-
zado por Lagneau et al. demostró que el uso de bloqueo neu-
romuscular (BNM) en pacientes hipoxémicos con PaO2/FiO2
< 200 mm Hg bajo ventilación mecánica generó un incre-
mento de la PaO2, por lo que disminuir la movilidad diafrag-
mática o paralizar por completo los músculos inspiratorios
podría tener un efecto protector en pacientes con SDRA mo-
derado a grave, esto consistente con el papel de la moviliza-
ción y tracción originada por el diafragma en zonas alveolares
suceptibles por daño previo8.
Un subanálisis del estudio ARMA (Brower, 2000) en pa-
cientes con PaO2/FiO2 < 120 mm Hg, demostró que la paráli-
sis muscular se asoció a disminución de los biomarcadores de
lesión del epitelio alveolar (proteína tensioactiva sérica D),
lesión endotelial (factor de Von Willebrand) e inflamación sis-
témica (interleucina-8)9.
Un estudio de cohorte realizado por Steingrub et al. publi-
cado en 2014, incluyó más 7000 pacientes con diagnósticos
de sepsis grave e infección respiratoria, sometidos a ventila-
ción mecánica y que asoció mayor supervivencia hospitalaria
con el uso temprano de BNM10.
El BNM se relaciona con menor progresión de la lesión
pulmonar en pacientes con SDRA grave en comparación a
pacientes ventilados bajo una modalidad espontanea sin uso
de paralizantes11.
Bellani et al. en 2016 estudiaron a diez pacientes someti-
dos a VNI en presión soporte (PS) y posteriormente en VMI
controlada por volumen utilizando Vt entre 68 cm H2O, re-
sultando durante la ventilación espontanea disminución de
la presión esofágica y aumento de la presión vascular en la
circulación pulmonar, incrementando la presión transmural
favoreciendo el desarrollo de lesión pulmonar inducida por la
ventilación mecánica (VILI), así como edema pulmonar12.
En 2017, se acuñó el término PSILI para describir la lesión
pulmonar secundaria al esfuerzo inspiratorio excesivo, en
donde las ventilaciones espontáneas del paciente causan Vt
significativamente mayor de lo ideal, ocasionando sobredis-
tensión alveolar global y local13.
Fisiopatología del P-SILI
Durante la respiración espontánea la presión de la vía aé-
rea es menor respecto a VMI, pero esto no se traduce en
menor PtP.
Lesión puLmonar autoinducida por eL paciente (p-siLi) 3
PtP = Presión alveolar – Presión pleural
Subrogado como: PtP = Presión máxima de la vía aérea –
Presión esofágica
Durante la respiración espontánea el mayor determinante
de PtP es el esfuerzo inspiratorio que puede ser estimado
por la deflexión negativa de la presión esofágica. (PES)14
(figura 1). Sin embargo, no hay evidencia que sustente la mo-
nitorización del paciente despierto a través de barómetros
esofágicos, por lo que no se sugiere su uso rutinario y este no
debe ser visto como un método para evitar el PSILI, sino
para comprenderlo.
Existen varios mecanismos teóricos de PSILI propuestos,
de entre ellos destacan: sobredistensión pulmonar, aumen-
to de perfusión pulmonar y asincronías (figuras 2 y 3).
Sobredistensión pulmonar
En pulmones sanos, la oscilación de la Presión Pleural (Ppl)
durante la contracción diafragmática se disipa rápidamente a
través de toda la superficie pleural, contrario a lo que ocurre
en pulmones lesionados, donde la fluctuación inspiratoria de
la Ppl continúa oscilando, localizándose principalmente hacia
áreas dependientes. Si existe un esfuerzo inspiratorio excesi-
vo, los cambios de la Ppl condicionan una sobreinflación re-
gional por redistribución de flujo aéreo o “pendelluft” que es
perjudicial7.
Durante la instauración del SDRA, el drive respiratorio
está aumentado, intensificando el esfuerzo inspiratorio, lo
que puede producir cambios no controlados de PtP, lo que
aumenta el estrés en el parénquima pulmunar y genera esta
hiperinflación con grandes volúmenes en compartimientos
ya aireados y con inflamación local (p ej. Baby lung).
El PEEP bajo aplicado usualmente en VNI o cánulas nasa-
les de alto flujo (CNAF) no previene el atelectrauma, mien-
tras que en este contexto, la deflexión negativa profunda de
la Ppl producida por el esfuerzo diafragmático aumenta la
presión transmural vascular y permeabilidad vascular, contri-
buyendo a la generación de edema por presión negativa. Au-
nado a esto la transmisión de presión diferencial en el tejido
pulmonar (comportamiento líquido vs sólido) producido por
la contracción del diafragma genera heterogeneidad de la
PtP local, aumentando el cambio interalveolar de volumen,
identificado en etapas temrpanas del SDRA.
Figura 1. La presión transdiafrágmatica que es un subrogado del trabajo res-
piratorio, puede estimarse con la diferencia de la presión gástrica-presión
esofágica, sin embargo con solo obtener la PES, es un buen estimado de
esta. El esfuerzo inspiratorio puede estimarse con la deflexión negativa del
PES, cuando hay cambios grandes de PES, aumenta la presión tranvascular,
aumentando la permeabilidad vascular, favoreciendo la generación del ede-
ma pulmunar, adaptado con permiso de los autores.
Abreviaturas: Presión esofágica (PES), PES al final de la inspiración (PES insp),
Presión esofágica al final de la inspiración (PES end-exp).
Figura 3. Mecanismos fisiopatológicos de PSILI. Presión alveolar, Vt: volu-
men tidal. Abreviaturas: Ppl: Presion pleural, Vt: volumen tidal, PtP: presion
transpulmonar
Figura 2. Mecanismos de sobredistensión alveolar en VILI y en PSILI: a) Por
elevados volúmenes y presiones pulmonares. b) Por sobrestiramiento VILI:
Lesión inducida por el ventilador, PSILI: lesión autoinducida por el paciente.
Lesión
pulmonar
previa
Incremento
del drive
respiratorio
↓ Ppl
↑ Vt, PtP, Pendelluft
Alteración de la difusión
Fuga alveolo-
capilar y edema
pulmonar
Sobredistensión
pulmonar
P-SILI
4 Volumen 0 • Número 0
Aumento de perfusión pulmonar
El esfuerzo producido por una respiración espontánea ge-
nera una Ppl negativa, ocasiona aumento en la presión vas-
cular transmural (presión neta que distiende los vasos
intratorácicos) y de la permeabilidad vascular que contribuye
a la formación de edema pulmonar; un esfuerzo inspiratorio
espontáneo excesivo durante la ventilación con Vt bajo en
modo volumen control hace que la Ppl se vuelva extremada-
mente negativa porque el esfuerzo inspiratorio continúa
pero el flujo de aire hacia los pulmones se detiene condicio-
nando mayor riesgo de edema alveolar (figura 4)11.
Asincronías paciente-ventilador
Las asincronías ocurren cuando la asistencia del ventilador
no coincide con la demanda del paciente. La sobreasistencia
o subasistencia ventilatoria se traduce en diferentes tipos de
asincronías que contribuyen de forma importante en la le-
sión pulmonar11.
Cuando existe una asincronía de doble disparo, al momen-
to que se suscitan dos inspiraciones consecutivas después de
un solo esfuerzo respiratorio, aumenta el Vt administrado
causando PSILI. Este tipo de asincronías se ha asociado con
mayor mortalidad15.
VNI y P-SILI
El uso de VNI es frecuente en pacientes críticos, 2030% de
este grupo de pacientes recibe VNI al menos de manera ini-
cial. La ventilación espontánea permite evitar la sedación,
disminuye el riesgo de delirium, permite mejor moviliza-
ción de los pacientes, disminuye el riesgo de adquirir in-
fecciones sobreagregadas y debilidad, por otro lado la VMI
permite la monitorización ventilatoria precisa, la optmización
del PEEP y limita la fuga de aire.
El aumento del drive respiratorio es un factor que contri-
buye a la fisiopatología y la evolución de PSILI en pacientes
con SDRA. La VNI en los pacientes con lesión pulmonar
preexistente podría evitar los efectos deletéreos relaciona-
dos a la intubación. Sin embargo, el esfuerzo excesivo por
aumento del drive respiratorio puede provocar PSILI, inclu-
so en ausencia de ventilación mecánica16.
L´Her et al. realizaron en 2005 un estudio prospectivo de
10 pacientes con SDRA leve en el que se demostró que la VNI
en modo PS de 10 – 15 cm H2O por encima de una PEEP de 5
– 10 cm H2O disminuye el esfuerzo inspiratorio, disnea y la
hipoxemia en este grupo de pacientes, pudiendo conferir un
efecto protector por la disminución del drive y del trabajo
respiratorio17.
En los pacientes con lesión pulmonar asociada a insufi-
ciencia respiratoria aguda, la aplicación de oxigenoterapia
con CNAF o presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
pueden disminuir el trabajo respiratorio, la PtP, el drive respi-
ratorio excesivo, la lesión por cierre-reapertura cíclica (ate-
lectrauma), fenómenos de atrapamiento aéreo, redistribución
de flujo de gas y favorece el lavado de CO2 alveolar, el incre-
mento del pH y la oxemia. Esta estrategia contribuye a romper
el circulo vicioso generado por presiones y Vt incrementados
que perpetúan la fuga alveolo-capilar, edema alveolar y su
consecuente alteración en el intercambio de gases en el pa-
ciente con SDRA.
Para el tratamiento inicial se recomienda varias estrate-
gias de manejo ventilatorio no invasivo: CNAF, CPAP y CPAP
con presión soporte (CPAPPS), estas han demostrado falla a
la terapia dentro del 3050% de falla al tratamiento, con
5357% de intubaciones evitadas18.
Mantener una respiración espontánea puede empeorar la
lesión pulmonar y la mortalidad, especialmente en pacientes
con PaO2 / FiO2 < 200 mm Hg, que parecen ser la población
de mayor riesgo, por lo tanto, se requiere un juicio clínico
adecuado durante cualquier tratamiento brindado a este
grupo de pacientes. La monitorización de los signos vitales y
del esfuerzo inspiratorio con un catéter medidor de Pes para
estimar la Ppl puede ayudar a identificar de manera tempra-
na a los pacientes que puedan generar PSILI y no se bene-
ficien de VNI.14 Aquellos pacientes que presenten SDRA y se
encuentren con una presión meseta <30 cm H2O, Vt 68
ml/kg por peso predicho y niveles de FiO2 <80% puede
considerarse la VMI en modalidad espontanea. Si la VNI no
garantiza metas de protección alveolar o si presenta disocia-
ción paciente-ventilador por aumento del drive respiratorio
se debe identificar la causa y valorar el inicio de medidas far-
macológicas o estrategias de ventilación que limiten el daño
pulmonar18.
Figura 4. Incrementos de la PtP: a) Presión positiva no invasiva: La presión
positiva se suma a la presión negativa del paciente. b) Ventilación mecánica
invasiva: la presión positiva solo es generada por el ventilador. c) Sin venti-
lación positiva: El incremento de la PtP es generada solo por la presión nega-
tiva del paciente. Abreviaturas: Presión transpulmonar (PtP).
Lesión puLmonar autoinducida por eL paciente (p-siLi) 5
Impacto Clínico del P-SILI
Se ha evidenciado el desarrollo de lesión pulmonar a nivel
epitelial y capilar en modelos animales y humanos15 tras es-
fuerzos inspiratorios excesivos e incremento de la frecuencia
respiratoria por forma sostenida, sin embargo, Guenette et al.
reportaron que no se observó daño alveolar en atletas de
alto rendimiento sometidos a actividad física intensa con Vt
alto y PtP incrementada6, esto podría implicar que no todos
los pacientes tienen el mismo riesgo de desarrollar PSILI y que
los mecanismos causales no están del todo esclarecidos.
Spinelli et al. demostraron que el control del drive respira-
torio mediante la aplicación de VNI puede disminuir el drive
respiratorio tras la disminución de la presión arterial de dióxido
de carbono (PaCO2), optimización de la oxemia y disminución
de la disnea del paciente, el cual se encuentra implicado en la
génesis de PSILI18, contrario a lo descrito por Brochart et al.
quienes señalan que los pacientes no intubados que respiran
de manera espontánea con insuficiencia respiratoria aguda
pueden tener un impulso respiratorio elevado con altos Vt y
aumento de la PtP que son potencialmente lesivos16.
Un estudio de cohorte observacional realizado por Thille
et al. en 2013, encontró en pacientes sin SDRA con insufi-
ciencia respiratoria aguda hipercápnica, la VNI reduce la intu-
bación mientras que en pacientes con SDRA con PaO2/FiO2
<150 mm Hg la VNI no pareció beneficiosa e incluso se asoció
a un incremento en la mortalidad19 similar a lo reportado más
por Bellani et al. 20 Con lo anterior puede deducirse que la VNI
puede causar PSILI en casos de SDRA pero no así en casos
de insuficiencia respiratoria hipercápnica.
Con base en los estudios clínicos desarrollados hasta el día
de hoy, se demuestra que existe una lesión pulmonar causada
por el esfuerzo inspiratorio excesivo en los pacientes en si-
tuaciones de estrés de origen pulmonar (ej. SDRA) y no pul-
monar (ej. ejercicio intenso), que tiene como causas pro-
puestas el esfuerzo inspiratorio excesivo que puede llegar a
traccionar las paredes alveolares de pulmones sanos y regio-
nes aledañas a alveolos colapsados o inflamados en pacien-
tes con lesión pulmonar previa (figura 1), además de un
incremento de la frecuencia respiratoria multifactorial, lo que
origina un círculo vicioso que desencadena mayor inflama-
ción pulmonar con destrucción de la barrera alveolocapilar
desencadenada por incremento del Vt e incremento de la
PtP que incrementa el edema pulmonar y se traduce en un
aumento de la hipoxemia (figura 2).
En pacientes con SDRA bajo VNI, el PSILI puede estar
presente y generar mayor daño pulmonar debido a que la
presión negativa ejercida por el esfuerzo inspiratorio enérgi-
co puede sumarse al VILI causado por Vt alto y diferencia de
presión positiva elevada. En el caso de un paciente bajo VMI
con sedación y BNM, el PSILI se encontrará abolido o dismi-
nuido debido a la inactivación de músculos inspiratorios y la
PEEP, y en un paciente en respiración espontánea prolonga-
da con hiperventilación podría generar PSILI sin necesidad
de presión positiva.
La sedación utilizada durante la VMI genera una disminu-
ción o supresión del drive respiratorio, misma que puede
abolirse por completamente con el uso de BNM, lo que dis-
minuye la posibilidad de PSILI en el estadio más grave de la
enfermedad. Posteriormente, al retirar o disminuir la seda-
ción puede reanudarse la ventilación espontanea, momento
crucial en el cual se debe monitorizar si existe incremento del
trabajo respiratorio, frecuencia respiratoria, Vt y de manera
objetiva si existe un incremento de la Ppl que pudieran suge-
rir PSILI para normar la conducta terapéutica.
Estrategias para aumentar el éxito del abordaje
no invasivo.
Oxigenoterapia de alto flujo
La CNAF permite humidificar hasta 60L/min administrados
por una cánula nasal que se parea con el flujo inspiratorio
máximo del paciente y limita dilución de mezcla de gases in-
haladas, asegurando un FiO2 objetivo entregado. Los altos
flujos generan un lavado gaseoso de la vía aérea superior,
aumentando la depuración del espacio muerto anatómico y
el barrido de CO2, reduciendo el trabajo respiratorio y miti-
gando el esfuerzo inspiratorio, este efecto se observa con al
menos 30L/min de flujo y puede ayudar a reducir el riesgo de
PSILI. Además de esto, la combinación del esfuerzo espira-
torio del paciente con el flujo continuo administrado por
CNAF genera PEEP máximo de 5 cmH2O con la boca cerrada.
Todo esto aunado a una interfase cómoda parece mejorar la
tolerancia a este tipo de VNI, lo que parecer ser esencial para
el éxito en evitar PSILI y falla al tratamiento.
Detección temprana de falla al tratamiento
El fracaso del tratamiento no invasivo es más probable en
pacientes en condiciones clínicas más graves: Pao2 / FiO2
<200 mmHg se asocia a un riesgo dos veces mayor de ser
intubado.
La mejora en el intercambio gaseoso proporcionado por la
VNI puede ayudar aún más a discriminar a los pacientes pro-
pensos a fallar el tratamiento, ya que PaO2 / FiO2 <175 mmHg
después de una hora de VNI mmHg se asocia de forma inde-
pendiente con una mayor necesidad de intubación. El volu-
men corriente superior a 99,5 ml / kg de peso corporal
previsto mientras se somete a PSVNIV con un nivel bajo de
asistencia puede predecir el fracaso del tratamiento con bue-
na especificidad y sensibilidad en pacientes con una Pao2 /
FiO2 <200 mmHg.
6 Volumen 0 • Número 0
Recientemente una escala racionada que incluye frecuen-
cia cardíaca, pH, estado de alerta, oxigenación y frecuencia
respiratoria (escala HACOR), después de una hora de trata-
miento ha demostrado predecir falla a VNI.
Curiosamente, entre los pacientes con un HACOR> 5, la
intubación temprana mejoró la mortalidad hospitalaria.
En los pacientes sometidos a CNAF, se ha probado un ín-
dice ROX simple (relación de SpO2 / FiO2 a la frecuencia res-
piratoria, evaluado continuamente durante el tratamiento) y
validado para predecir el éxito y el fracaso del tratamiento:
los pacientes con índice ROX> 4.88 después de dos horas de
tratamiento probablemente eviten la intubación, mientras
que aquellos con un ROX <2.85, <3.47 y <3.85 después de
dos, seis y 12 horas de CNAF están en niveles altos riesgo de
fracaso del tratamiento.
En este sentido, ningún estudio prospectivo evaluó nunca
si una estrategia integral que proporcione intubación de
acuerdo con criterios predefinidos podría mejorar el resulta-
do, pero es prudente sugerir que se requiere un juicio clínico
cuidadoso durante cualquier tratamiento, ya que la asisten-
cia respiratoria no invasiva solo beneficia a los pacientes con
una mayor probabilidad de éxito.
COVID-19 y P-SILI
Actualmente, debido a la pandemia de COVID19 y el SDRA
que este provoca, junto con la baja disponibilidad de venti-
ladores mecánicos en algunos países, Tobin et al. y Gattino-
ni et al. han discutido sobre las ventajas y desventajas de
iniciar una VMI temprana o intentar evitar la intubación con
otros tipos de soporte ventilatorio en los cuales se incluye
la VNI21, 22. Se debe sopesar el riesgo de PSILI en pacientes
con SDRA moderado-grave al riesgo de VILI y las complica-
ciones pulmonares y extrapulmonares de la VMI. La guía de
manejo de la VMI del SDRA considera el uso de relajantes
musculares en casos de PaO2/FiO2 <100 mm Hg por los pri-
meras 24 a 72 h en pacientes que presentan asincronías o
se encuentran fuera de metas de presión protectora23. Se
requiere mayor evidencia para concretar una estrategia
ventilatoria eficaz en los pacientes con SDRA de acuerdo al
grado de gravedad de la enfermedad. En modelos animales
de lesión pulmonar aguda, la cascada inflamatoria parece
aumentar el esfuerzo inspiratorio mediante la activación de
las fibras C pulmonares, la estimulación del nervio vago y la
inhibición de los receptores de estiramiento pulmonar. En
pacientes con COVID19, la invasión directa de centros res-
piratorios por SARSCoV2, puede causar alteración del im-
pulso respiratorio, afectando así el esfuerzo inspiratorio.
Estos procesos descritos en pulmones lesionados por CO-
VID19 pueden resultar en PSILI con daño alveolar difuso y,
por lo tanto, podrían considerarse como los principales de-
terminantes de la progresión del fenotipo pulmonar a lo lar-
go de la evolución y el espectro de gravedad de la
enfermedad. En este escenario, debe tenerse en cuenta
que una característica relevante en los pacientes que expe-
rimentan neumonía por COVID19 es la falta de disnea per-
cibida a pesar de la hipoxemia severa (la llamada hipoxia
silenciosa). Recientemente, un estudio evaluó la presión de
oclusión de las vías respiratorias (P0.1), una medida sustitu-
ta del impulso respiratorio, en pacientes con COVID19 ven-
tilados mecánicamente. En esta cohorte de pacientes, P0.1
estaba frecuentemente por encima de 4 cm H2O, lo que
sugiere un impulso respiratorio neuronal elevado, un es-
fuerzo respiratorio elevado y una carga excesiva de los
músculos respiratorios. Se ha descrito que los pacientes
con COVID19 pueden mantener una frecuencia respirato-
ria pseudo normal a pesar de un aumento del esfuerzo ins-
piratorio, lo que indica que la PL y el esfuerzo inspiratorio
no pueden estimarse mediante la frecuencia respiratoria
del individuo. La monitorización de Pes podría ayudar en la
identificación de pacientes con esfuerzo inspiratorio excesi-
vo que están en riesgo de PSILI y progresión hacia fenoti-
pos pulmonares más graves.
Conclusión
El PSILI es una complicación potencial de los pacientes con
SDRA que generan ventilaciones espontaneas durante la VNI o
VMI que puede incrementar la lesión pulmonar. Se requieren
mayores estudios para estandarizar el monitoreo de los es-
fuerzos inspiratorios, su implicación en el pronóstico de estos
pacientes y guiar la terapéutica apropiada, el tiempo, y la es-
trategia oportuna pueden ser cruciales en el pronóstico de es-
tos pacientes, el abordaje óptimo aun es debatido; mientras
que evitar intubaciones se ha asociado con menor mortalidad,
las ventilaciones espontáneas emporan el daño pulmonar, es-
pecialmente en el grupo de pacientes con hipoxemia y SDRA.
Correspondencia
Orlando R. Pérez-Nieto MD .
Hospital General San Juan del Rio. Blvd. Luis Donaldo Colosio
No. 422 Col. Sagrado Corazón, San Juan del Rio, Querétaro. México.
EMail: orlando_rpn@hotmail.com
Conflictos de interés
Todos los autores declaran no tener conflicto de interés.
Financiamiento
La elaboración de esta revisión se realizó sin financiamiento
de ningún tipo.
Lesión puLmonar autoinducida por eL paciente (p-siLi) 7
Abreviaturas
SARS-CoV2 Síndrome Respiratorio Agudo Severo Coronavirus 2
MERS-CoV Síndrome Respiratorio de Oriente Medio Coronavirus
COVID-19 Enfermedad causada por el SARSCoV2
ARDS Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo
SpO2 Saturación de Oxígeno
FiO2 Fracción Inspirada de Oxígeno
PEEP Presión Espiratoria Final Positiva
Dp Presión de Conducción
PaO2 Presión Arterial Parcial de O2
PaCO2 Presión Arterial Parcial de CO2
ROS Especies de Oxígeno Reactivas
HFOT Terapia de Oxígeno de Alto Flujo
HFNC Cánula Nasal de Alto Flujo
PP Posición boca abajo
NIMV Ventilación Mecánica No Invasiva
VCM Modo de Control de Volumen
WHO Organización Mundial de la Salud
Vt Volumen Corriente
Pmax Presión Máxima
NMBA Agentes Bloqueadores Neuromusculares
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