Manejo del Infarto Agudo al Miocardio con Elevación

del Segmento ST

Management of Acute Myocardial Infarction with ST Segment Elevation. Narrative Review

Tirado-Estrada Arturo MD 1, Soto-Páramo Dejanira Georgina MD 1.

1 Hospital General de Zona del Instituto Mexicano del Seguro Social Número 3. Departamento de Medicina Familiar. Salamanca, Guanajuato,

México.

Critical Care and Emergency Medicine

https://doi.org/10.58281/ccem24121201

Revisión Narrativa

Abstract

Background: In Mexico, the National Institute of Statistics

and Geography (INEGI) recorded 200,535 cases of mortality

due to heart disease during 2022, being the leading cause of

death in people aged 45 to 54 years and over 65 years of age.

ST-segment elevation acute myocardial infarction (STEMI) is

a cardiovascular emergency, with the potential for morbidity

and mortality and the priority of reperfusion therapy.

Objectives: To review the definitions, classifications, risk

factors, diagnosis, and management of ST-segment elevation

myocardial infarction with priority for coronary reperfusion

and a focus on early pharmacoinvasive strategy.

Inclusion criteria: Scientific articles written in the adult po-

pulation with STEMI, in Spanish, English, and Portuguese,

between 2018 and 2023.

Methodology: A systematic search was performed in PUD-

MED, LILACS, and COCHRANE, identifying 1,071 articles, of

which 48 met the inclusion criteria.

Results: Patients with an initial diagnosis of STEMI require

immediate reperfusion therapy (percutaneous cardiological

intervention primary (PCI) or fibrinolysis if primary PCI can-

not be performed within the first 120 minutes (min) of diag-

nosis). However, in some situations primary PCI is not an

immediate option and fibrinolysis should be started as part

of the pharmacoinvasive strategy, provided that it can be

performed within the first 12 hours of symptom onset.

Conclusion: Coronary reperfusion is the main goal of

treatment for patients with STEMI, and pharmacoinvasive

therapy is ideal in an environment without rapid access to a

haemodynamics or interventional cardiology centre; Always

keeping in mind the premise that time is myocardium, time is

organ, time is life.

Keywords

Acute Myocardial Infarction, Fibrinolysis, Pharmacoinvasive

Strategy.

Resumen

Antecedentes: En México, el Instituto Nacional de Estadísti-

ca y Geografía (INEGI) registro durante el año 2022, 200 535

casos de mortalidad por enfermedades cardiacas, siendo la

primera causa de muerte en personas de 45 a 54 años y ma-

yores de 65 años. El infarto agudo al miocardio con elevación

del segmento ST (IAMCESST) es una emergencia cardiovascu-

lar, con potencial de morbilidad y mortalidad y la prioridad

de la terapia de reperfusión.

Objetivos: Revisar las definiciones, clasificaciones, factores

de riesgo, diagnóstico y manejo del IAMCESST con priori-

dad de la reperfusión coronaria y enfoque de la estrategia

farmacoinvasiva temprana.

Criterios de inclusión: Artículos científicos realizados en

población adulta con IAMCESST, en loa idiomas español, in-

glés y portugués, entre los años 2018 al 2023.

2 Volumen 3

Metodología: Se realizó una búsqueda sistemática en

PUDMED, LILACS y COCHRANE, identificando 1071 artículos,

de los cuales 48 cumplieron los criterios de inclusión.

Resultados: Los pacientes con diagnóstico inicial de IAMCESST

requieren tratamiento inmediato de reperfusión (Interven-

ción Coronaria Percutánea (ICP) primaria o fibrinolisis si no es

posible realizar la ICP primaria en los primeros 120 minutos

(min) desde el diagnóstico) Sin embargo, en algunas situacio-

nes la ICP primaria no es una opción inmediata y debe iniciar-

se la fibrinólisis como parte de la estrategia fármacoinvasiva,

siempre que se pueda realizar durante las primeras 12 horas

desde la presentación de los síntomas.

Conclusión: La reperfusión coronaria es el objetivo principal

del tratamiento del paciente con IAMCESST y la terapia fár-

macoinvasiva es idónea en un medio sin un rápido acceso

rápido al centro de hemodinamia o cardiología intervencio-

nista; siempre atendiendo la premisa de tiempo es miocar-

dio, tiempo es órgano, tiempo es vida.

Palabras clave

Infarto Agudo de Miocardio, Fibrinolisis, Estrategia

Farmacoinvasiva.

El talento gana juegos, pero el trabajo en equipo

y la inteligencia ganan campeonatos.

Michael Jordan

Introducción

El infarto agudo al miocardio (IAM) es la causa más frecuente

de mortalidad a nivel mundial1 afectando anualmente a más

de 7 millones de personas a nivel mundial2.

El manejo inicial del IAMCESST debe ser conocido e ins-

taurado por todo el personal de salud, atendiendo la premisa

de que el tiempo es miocardio, tiempo es tejido, tiempo es

vida; la reperfusión temprana, es decir el restablecimiento

del flujo sanguíneo de la arteria ocluida, es la forma más efi-

caz de preservar la viabilidad del miocardio isquémico y limi-

tar el tamaño del infarto3. Las guías europeas de IAMCESST

establecen el tratamiento de reperfusión <12 horas. Se pre-

fiere la ICP a la terapia fibrinolítica y al no disponer de sala de

hemodinamia; se recomienda la terapia o estrategia farma-

coinvasiva (intervención coronaria percutánea (ICP) inme-

diata posterior a fibrinolítico)4. La efectividad del manejo del

IAM depende de la velocidad y precisión diagnóstica y farma-

cológica5. El objetivo final del tratamiento del IAMCEST es sal-

var una vida, mantener una buena calidad de vida y devolver

al paciente una vida igual de productiva que antes del IAM6.

Los objetivos de la presente revisión narrativa son: Descri-

bir los criterios clínicos, electrocardiográfico y bioquímico

diagnósticos del IAMCESST y especificar y delimitar el mane-

jo inicial del IAMCESST con fundamento científico actualiza-

do. Las preguntas formuladas para resolver en esta revisión

son: ¿Cuál es la estadística del IAMCESST en México y su fi-

siopatología?, ¿Cuáles son los criterios diagnósticos clínicos,

electrocardiográficos y bioquímicos del IAMCESST?, ¿Cuáles

son las estrategias invasivas y tratamiento de reperfusión

que se deben llevar a cabo para el tratamiento óptimo del pa-

ciente con IAMCESST?

Metodología

La estructura de la revisión narrativa fue evaluada con base

en la lista de verificación PRISMA (Preferred Reporting Items

for Systematic Reviews and Meta-Analyses) modificada para

análisis narrativo, así como la escala SANRA (Scale for the qua-

lity assessment of narrative review articles)7, 8. Los criterios de

inclusión fueron: artículos científicos, estudios clínicos aleato-

rizados, guías de práctica clínica, revisiones narrativas, revi-

siones sistemáticas con metaanálisis, todos ellos realizados

en población adulta (mayor de 18 años de edad) con diagnós-

tico de IAMCESST entre los años 2018 al 2023, en idiomas

español, inglés y portugués. Los criterios de exclusión fue-

ron: artículos con ensayos clínicos incompletos, en fase de

reclutamiento o suspendidos, artículos con solo resumen o

que incluyeran población pediátrica. Para la obtención de in-

formación y selección de artículos para realizar esta revisión

narrativa se eligieron las siguientes bases de datos: PUBMED,

LILACS y COCHRANE. Se realizó una búsqueda sistemática y

de 1071 artículos identificados, 322 se eliminaron por ser du-

plicados y 352 por irrelevancia, quedando 397 artículos para

su elegibilidad, posterior al análisis se excluyeron 349 artícu-

los, quedando una muestra total de 48. La búsqueda se pre-

senta en el siguiente flujograma (Figura 1). Los términos de

búsqueda MeSH que se emplearon fueron: “Infarto agudo al

miocardio con elevación del segmento ST” (“ST-segment ele-

vation myocardial infarction STEMI”), “Tratamiento del infar-

to agudo de miocardio con elevación del segmento ST”

(Treatment of ST-segment elevation acute myocardial infarc-

tion) y fibrinolisis en infarto agudo al miocardio (fibrinolysis

in acute myocardial infarction).

Epidemiología

En México no se ha percibido disminución en la incidencia de

los eventos de IAM o enfermedad coronaria. A nivel mundial,

la cardiopatía isquémica (CI) es el principal factor de mortali-

dad. Es el primer motivo de consulta subsecuente en medici-

na familiar (más de 16.6 millones) y se conserva como la

Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 3

primera causa de años de vida saludable perdidos por muer-

te prematura y discapacidad9.

Se estima que para el año 2030 morirán cerca de 23.6 mi-

llones de personas por IAM y se pronostica que seguirá sien-

do la principal causa de muerte a nivel global. En Norteamérica

se ha notificado que casi 50% de todos los hombres y 33%

de las mujeres mayores de 60 años presentarán alguna ma-

nifestación de enfermedad cardiovascular (ECV)10 pacientes

≥75 años presentan 1/3 tercios de IAM más del 50% con des-

enlaces fatales11. De acuerdo con la Organización Mundial de

la Salud (OMS), las ECV son responsables del 29.82% o 17

millones de muertes en el mundo12. Durante el año 2022, el

Instituto Nacional de Estadística y Geografía (INEGI) reporto

841 318 defunciones, 90% por enfermedad y problemas re-

lacionados con la salud, siendo la principal causa las enferme-

dades cardiacas con 200 535, 107 036 en hombres y 93 446

(45.26%) en mujeres10. La guía brasileña refiere que el dece-

so por IAM ocurre 4065% en la primera hora y aproximada-

mente 80% en 24 horas, la mayoría extrahospitalaria, por lo

cual se ha dado enfoque al tratamiento prehospitalario11.

Figura 1. Flujograma de búsqueda sistemática y selección de artículos.

Fuente: Propia.

Identicación de registros a través

de la búsqueda en la base de datos:

(n=1071)

Registros después de eliminar

los duplicados (n=749)

Artículos asignados para su elegibilidad

(n=397)

Artículos seleccionados que cumplieron criterios

de inclusión e incluidos en la Revisión

Narrativa (n=48)

Duplicados (n=322)

Irrelevantes excluidos (n=352)

Excluidos (n=349):

Solo resumen (n=105)

Estudios incompletos (n=56)

Opinión: (n=118)

Suspendidos/Retirados: (n=37)

Estudios en reclutamiento (n=33)

PUDMED (n=900)

MeSH: Infarto agudo al miocardio con elevación del

segmento ST: (n=126), Codigo infarto: (20), CODE STEMI

:(n=81), Fibrinolisis en infarto aguso al miocardio (n=130),

tratamiento del infarto agudo al miocardio (n=543)

LILACS: (n=164)

Cochane: (n=7)

IDENTIFICACIÓN

CRIBADO

ELECCIÓN

INCLUSIÓN

4 Volumen 3

Pronóstico

El fibrinógeno con niveles superiores a 500 mg/dl son pre-

dictores de eventos adversos cardiacos y cerebrovasculares

mayores (por sus siglas en inglés MACCE es decir Major Ad-

verse Cardiac Event) en pacientes con IAMCESST4.

El shock cardiogénico (causa más común de mortalidad

intrahospitalaria, con una tasa de mortalidad tan alta como

40% a 70%), los valores de glucemia arriba de 15 mmol/L o

270.24 mg/dl, el infarto biventricular, la llegada tardía al lu-

gar de primera asistencia médica, la edad mayor de 70 años

y los valores de creatinina mayores de 200 µmol/L o 2.26

mg/dl se comportaron como factores de riesgos de mortali-

dad hospitalaria en IAMCESST13.

Factores de riesgo cardiovascular (FRCV)

Los FRCV de acuerdo a diferentes ensayos son:

1. INTERHEART: Estudio casos y controles en 52 países,

el 90% son: tabaquismo, dislipidemia, hipertensión

arterial sistémica (HAS), diabetes, obesidad mórbida,

sedentarismo, bajo consumo diario de frutas y vege-

tales, alcoholismo e índice psicosocial14, 15.

2. Registro Nacional Síndrome Coronario Agudo del Ins-

tituto Mexicano del Seguro Social (RENASCAIMSS):

Ensayo cohorte prospectivo multicéntrico que inclu-

yo 21,827 pacientes, edad media de 63,2 ± 11,7 años,

75% hombres (16.259) y 25% mujeres (5.568), en-

contró FRCV: HAS (60,5%), tabaquismo (46,8%),

diabetes (45,5%), dislipemia (35,3%) y Síndrome

Metabólico (SM) (39,1%)4,16.

3. Chen Shang et al, 2020: Estudio descriptivo transver-

sal, incluyó a 246 pacientes con IAMCESST en UCI,

detecto como principales FRCV: HAS (71,1%) y taba-

quismo (63,8%). El FRCV con mayor asociación a

eventos adversos fue la diabetes OR de 10,628 (IC

4,168 – 27,075)15.

4. Encuesta Nacional de Salud y Nutrición 2021 sobre

COVID19 (ENSANUT CONTINUA 2021) refiere que

una elevación de 2 mmHg en la tensión arterial sistó-

lica (TAS) se asocia con un aumento de 7% con el

riesgo de mortalidad por cardiopatía isquémica y

10% en el riesgo de mortalidad por evento cerebro-

vascular (EVC), por lo que la HAS es considerada

como un importante factor de riesgo de IAM, EVC is-

quémico y hemorrágico, insuficiencia cardiaca, (IC)

enfermedad renal crónica (ERC), deterioro cognitivo

y muerte prematura17. Fumar es uno de los principa-

les factores de riesgo para el desarrollo de afecciones

ateroscleróticas y mayor riesgo de morbimortalidad

posterior a la ICP3.

Fisiopatología

La fisiopatología del Sindróme Isquémico Coronario Agudo

(SICA) conlleva isquemia/necrosis miocárdica causada por

estrechamiento/obstrucción rápidos de la arteria coronaria a

consecuencia de la disrupción de la placa ateromatosa, trom-

bogénesis o por la presencia de vasoespasmo coronario13, re-

sultando un desequilibrio entre el suministro y demanda de

oxígeno. Después del inicio de la isquemia los primeros cam-

bios estructurales dentro de los primeros 1015 minutos son

la disminución del glucógeno celular y las miofibrillas relaja-

das y la alteración del sarcolema, ocurriendo la necrosis de

miocitos horas posteriores18.

El mecanismo habitual de inicio para el IAM es la ruptura o

erosión de una placa coronaria vulnerable19 (si su capa fibrosa

se adelgaza, es propensa a romperse). La placa vulnerable es

descrita como lesión aterosclerótica caracterizada por un

gran núcleo rico en lípidos o necrótico separado de la luz del

vaso por una fina capa fibrosa (fibroateroma coronario). Pos-

teriormente ocurre la progresión aterosclerótica a través de

la expansión del núcleo lipídico y la acumulación de macrófa-

gos en los bordes de la placa, lo que lleva a la rotura de la

placa. Después de la rotura de la placa, el material trombogé-

nico que reside dentro de la placa se expone a la sangre y a

factores de coagulación circulantes, lo que da como resulta-

do la formación de un trombo en la placa rota. Si el trombo

ocluye completamente el vaso coronario, el metabolismo

aeróbico en el miocardio afectado se detiene, lo que resulta

en una rápida depleción de Adenosin Trifosfato (ATP), así

como en la acumulación de metabolitos como el lactato. Es-

tos efectos metabólicos, a su vez, conducen a cambios de

electrolitos que incluyen un cambio de potasio (K+) al espa-

cio extracelular y una reducción en la duración y amplitud del

potencial de acción. En segundos, estos procesos conducen

a una reducción de la contractilidad del miocardio. Aunque

estos efectos son completamente reversibles si el flujo san-

guíneo se restablece rápidamente, los modelos animales han

demostrado que un intervalo de tiempo de 20 a 30 min de

isquemia sostenida es suficiente para causar daño irreversi-

ble a los cardiomiocitos. La necrosis ocurre primero en el en-

docardio, que es más distal al suministro de sangre, antes de

que progrese hacia las capas subepicárdicas3 (Tabla 1).

Diagnóstico

Cuadro Clínico

Los síntomas del IAM son: dolor torácico irradiado a miem-

bro superior, maxilar inferior o epigastrio durante el esfuerzo

o en reposo, difuso; no localizado, ni posicional, no afectado

por el movimiento de la región18 de inicio súbito y progresivo,

con duración de más de 20 minutos, (puede estar ausente en

Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 5

Tabla 1. Definiciones de Infarto agudo al miocardio de acuerdo a la Cuarta definición

universal de Infarto Agudo al Miocardio (2018)

Definición Descripción

Fisiopatológica Muerte de células miocárdicas por isquemia prolongada.

Clínica Presencia de lesión miocárdica aguda detectada por biomarcadores cardíacos anormales en el

contexto de la evidencia de isquemia miocárdica aguda.

Lesión Miocárdica Detección de un valor elevado de cTn por encima de la URL del percentil 99.

IAM relacionado con la intervención

coronaria percutánea o el injerto de

bypass de la arteria coronaria

El Academic Research Consortium-2 (ARC2) sugiere un valor de cTn posprocedimiento ≥35 ve-

ces el URL del percentil 99 tanto para PCI como para CABG en pacientes que tienen un valor de

cTn inicial normal o en pacientes con valores elevados de cTn previos al procedimiento en quie-

nes los niveles de cTn están estables o cayendo.

ARC2 propone que se requiera 1 criterio auxiliar además del aumento de ≥35 cTn para cumplir

con la definición de IAM periprocedimiento. Los criterios auxiliares son ≥ 1 de los siguientes: nue-

vas ondas Q significativas (o equivalente), complicaciones angiográficas que limitan el flujo en un

vaso epicárdico mayor o en una rama de > 1,5 mm de diámetro,

Además, ARC2 ha definido criterios independientes para lesiones miocárdicas significativas en

procedimientos si el aumento de cTn es ≥70 veces el percentil 99 del URL (donde el valor inicial

es más bajo que el URL, elevado y estable o en descenso). requiere un aumento >20% del valor

de cTn en la segunda muestra. Si la concentración inicial de cTn es normal, se aplican los criterios

para un nuevo IAM agudo.

TIEMPO DE IAM

A. INCIPIENTE: el primer IAM del individuo

B. RECURRENTE: IAM ocurre después de 28 días después de IAM incidente.

C. REINFARTO: IAM agudo dentro de los 28 días posteriores a un IAM incidente o recurrente.

Considerarlo cuando la elevación del ST ≥ 1 mm recurre o aparecen nuevas ondas Q patognomó-

nicas en al menos 2 derivaciones contiguas, particularmente cuando se asocia con síntomas is-

quémicos. requiere un aumento >20% del valor de cTn en la segunda muestra. Si la concentra-

ción inicial de cTn es normal, se aplican los criterios para un nuevo IAM agudo.

Tipos de IAM Características

Tipo I Etiología: Cetoacidosis diabética y generalmente precipitado por la disrupción (rotura o erosión)

de la placa ateroesclerótica

Detección de un aumento y/o descenso de los valores de cTn con al menos 1 valor por encima del

URL del percentil 99 y con al menos 1 de los siguientes:

• Síntomas de isquemia miocárdica aguda;

• Nuevos cambios isquémicos en el EKG;

• Desarrollo de ondas Q patológicas;

• Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional del

movimiento de la pared en un patrón compatible con una etiología isquémica;

• Identificación de un trombo coronario mediante angiografía, incluidas imágenes intracoronarias

o mediante autopsia.

Tipo II Etiología: desajuste entre el suministro y la demanda de oxígeno, hallazgo de aterosclerosis coro-

naria.

Detección de un aumento o disminución de los valores de cTn con al menos 1 valor por encima del

URL del percentil 99 y evidencia de un desequilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno

del miocardio no relacionado con la aterotrombosis coronaria aguda, que requiere al menos 1 de

los siguientes:

• Síntomas de isquemia miocárdica aguda;

• Nuevos cambios isquémicos en el EKG;

• Desarrollo de ondas Q patológicas;

• Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional del

movimiento de la pared en un patrón compatible con una etiología isquémica.

Tipo III Pacientes que sufren muerte cardíaca, con síntomas sugestivos de isquemia miocárdica acompa-

ñada de supuestos nuevos cambios isquémicos en el EKG o fibrilación ventricular, pero mueren

antes de que se puedan obtener muestras de sangre para biomarcadores, o antes de que se pue-

dan identificar aumentos en los biomarcadores cardíacos, o antes de que la autopsia detecte un

infarto de miocardio.

6 Volumen 3

Tipos de IAM Características

Tipo IV A El IAM relacionado con la intervención coronaria se define arbitrariamente por una elevación de

los valores de cTn >5 veces el percentil 99 del URL en pacientes con valores basales normales. En

pacientes con cTn elevada antes del procedimiento en los que el nivel de cTn es estable (≤20%

de variación) o disminuye, el cTn posterior al procedimiento debe aumentar >20%. Sin embargo,

el valor posterior al procedimiento absoluto aún debe ser al menos 5 veces la URL del percentil

99. Además, se requiere 1 de los siguientes elementos:

• Nuevos cambios isquémicos en el EKG;

• Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas;

• Evidencia por imágenes de nueva pérdida de miocardio viable o nueva anormalidad regional del

movimiento de la pared en un patrón compatible con una etiología isquémica;

• Hallazgos angiográficos compatibles con una complicación del procedimiento que limita el flu-

jo, como disección coronaria, oclusión de una arteria epicárdica principal o una oclusión/trom-

bo de una rama lateral, interrupción del flujo colateral o embolización distal.

Tipo IV B Es trombosis del stent/armazón, documentado por angiografía o autopsia usando los mismos cri-

terios utilizados para IAM tipo 1. Es importante indicar el momento en que se produjo la trombosis

del stent/armazón en relación con el momento del procedimiento de ICP. Se sugieren las siguien-

tes categorías temporales:

• Agudo, de 0 a 24 horas;

• subaguda, >24 horas a 30 días;

• Tarde, >30 días a 1 año;

• Muy tarde > 1 año después de la implantación del stent/andamio.

Tipo IV C

Reestenosis focal o difusa, o una lesión compleja asociada con un aumento y/o disminución de los

valores de cTn por encima del percentil 99 del URL, aplicando los mismos criterios utilizados para

el IM tipo 1 .

Tipo V El IAM relacionado con CABG se define arbitrariamente como la elevación de los valores de cTn

>10 veces el URL del percentil 99 en pacientes con valores de cTn basales normales. En pacientes

con cTn elevada previa al procedimiento en quienes los niveles de cTn son estables (≤20% de

variación) o disminuyen, el cTn posterior al procedimiento debe aumentar en > 20%. Sin embar-

go, el valor posterior al procedimiento absoluto aún debe ser >10 veces la URL del percentil 99.

Además, se requiere 1 de los siguientes elementos:

• Desarrollo de nuevas ondas Q patológicas;

• Nueva oclusión del injerto documentada angiográficamente o nueva oclusión de la arteria coro-

naria nativa; • Evidencia por imágenes de una nueva pérdida de miocardio viable o una nueva

anormalidad regional del movimiento de la pared en un patrón compatible con una etiología

isquémica.

IAM RELACIONADO PROCEDIMIENTOS

NO CARDIACOS Y A PATOLOGÍAS

A. PERIOPERATORIO: El conocimiento de los valores basales de hs-cTn puede ayudar a identificar

a los pacientes que tienen una elevación crónica de cTn antes de la cirugía, así como a aquellos

con mayor riesgo durante y después del procedimiento.

B. LESIÓN MIOCARDICA ASOCIADA A INSUFICIENCIA CARDIACA, ENFERMEDAD RENAL.

C. SÍNDROME DE TAKOTSUBO.

D. Infarto de miocardio con arterias coronarias no obstructivas (MINOCA).

E. LESIÓN Y/O INFARTO EN PACIENTES CRÓNICOS.

Abreviaturas: IAM: Infarto Agudo al Miocardio. CAD. Arteriopatía coronaria aterotrombótica, ECG: Electrocardiograma, cTn: Troponina cardiaca. URL: limites de refefrencia.

Cirugía de revascularización cardiaca (CAGB). Fuente: 18.

Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 7

Las Troponinas cardíacas I (cTnI) y T (cTnT)son los bio-

marcadores preferidos para la evaluación de la lesión miocár-

dica4 son específicas para la lesión miocárdica, diagnóstico

temprano de IAM y evaluación del pronóstico, tamaño del

infarto, lesión por reperfusión y remodelación3; detectables

en 23 horas con punto máximo 2428 horas2, en compara-

ción con la CPKMB la cual es menos sensible y menos espe-

cífica18. El biomarcador más utilizado en el diagnóstico y

pronóstico del SICA es la hs-cTn4 es decir, ensayos disponi-

bles para la rápida detección (cualitativa y cuantitativa) de

troponinas T en cantidades muy bajas ya que permiten una

detección más temprana del daño miocárdico, presentando

resultado positivo en los primeros 60120 minutos desde el

inicio del dolor24. Los aumentos en las troponinas ultrasensi-

bles son muy sensible a la evolución del infarto, pero poco

específico11.

Rule Out para exclusión de IAM

Los algoritmos de rápida exclusión (rule-out) del IAM posi-

blemente sean la principal aportación clínica de la hs-cTn.

Estos algoritmos se han derivado para la exclusión del diag-

nóstico de IAM adjudicado por consenso de expertos, sin

considerar el diagnóstico de angina inestable. Los algoritmos

de determinación seriada de hs-cTn para la exclusión del

diagnóstico de IAM son:

1. Algoritmo con una determinación de hs-cTn, al ingreso

0 horas (0 h): < 5 ng/l. S:98.899.2, Valor predictivo

negativo (VNP): 98.896.6%. Varios estudios y me-

taanálisis indican que unas concentracionesde TnC-as

indetectables y un EKG a la llegada al servicio de ur-

gencias que no indique isquemia descartan un SICA25.

2. Algoritmos con hs-cTn, medida al ingreso y 1 o 2 h

después (01h: <12 ng/l y <14 ng/l 02 h. Estos algorit-

mos utilizan la concentración de hs-cTn, a la llegada

al servicio de urgencias y su cinética o «delta»: <3

ng/l, 1 o 2 horas después con S: 97.6100% y VPN:

99.2100%, aunque pudiera haber dificultades logís-

ticas para obtener 2 muestras y 2 resultados de hs-

cTn en 1 hora25.

3. Algoritmo con hs-cTn, medida al ingreso y 3 h des-

pués: <14 ng/l. Una hs-cTn, < p99 tanto al ingreso

como 3 h después apunta a la exclusión del SICA con

S: 85.7100% y VPN: 98100%, posiblemente sien-

do más útil para excluir el IAM que la angina inesta-

ble. En cambio, los algoritmos de 0, 01 y 02 h,

podrían identificar todo el espectro del SICA al con-

siderar las concentraciones de hs-cTn, entre el lími-

te de detección y el p99.En resumen, los algoritmos

de exclusión son una excelente ayuda para identifi-

car con seguridad a los pacientes candidatos aun alta

rápida25.

pacientes con diabetes, edad avanzada y en mujeres)20 o un

equivalente isquémico en reposo o con mínimos esfuerzos21

disnea de comienzo brusco22, astenia18 o sincope22 o síntomas

atípicos como dolor de columna cervical, en tórax posterior y

maxilar inferior, así como náusea, adinamia los cuales más

frecuentes en mujeres que en hombres16, además de disnea,

malestar torácico, dolor punzante en tórax, dolor pleurítico,

síncope, sensación de ansiedad o muerte inminente6, palpi-

taciones o incluso asintomático18.

Electrocardiograma (EKG)

El EKG de 12 derivaciones en reposo es la herramienta diag-

nóstica de primera línea para el examen de los pacientes con

sospecha de SICA23 es de bajo costo y ampliamente.16 es in-

dispensable un EKG de 12 derivaciones realizarlo dentro de

los primeros 10 min en que se tiene el primer contacto (PCM)

entre el paciente y el médico13. Es importante recordar que la

elevación del segmento ST tiene 4560% de S (Sensibilidad)

para diagnosticar IAM y alrededor del 50% de los pacientes

presentan EKG normal o no diagnóstico.11 Los criterios de IA-

MCESST son: Nueva elevación del segmento ST medido en el

punto J en al menos dos derivaciones contiguas: ≥ 2,5 mm en

varones < 40 años, ≥ 2 mm en varones ≥ 40 años, o ≥ 1,5 mm

en mujeres independientemente de la edad en las derivacio-

nes V2V3 y/o ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de

hipertrofia ventricular izquierda o bloqueo de rama izquier-

da).23 (Tabla 2)

También se recomienda que en pacientes con sospecha

de IAM posterior se deben realizar derivaciones de la pared

torácica posterior (V7, V8, V9)13 y si se sospecha de IAM de

ventrículo derecho (VD) usar las derivaciones precordiales

derechas (V3R y V4R) (la elevación del segmento ST en las

derivaciones precordiales es de corta duración, desapare-

ciendo en 10 horas después del inicio de los síntomas en

50% IAM inferior e infarto de VD)13 llamándole a este registro

“círculo torácico”16.

Biomarcadores Cardíacos

Los biomarcadores tienen un papel complementario en el

diagnóstico, la estratificación del riesgo y el tratamiento de

los pacientes con sospecha de Sindrome Coronario Isquémi-

co Agudo (SICA). Para todos estos pacientes se recomienda

la determinación de un biomarcador de daño de cardiomioci-

tos, preferiblemente Troponina cardiaca de alta sensibilidad

(TnC-as o hs-cTn, por sus siglas en inglés High-Sensitivity

Cardiac Troponin). Cuando la presentación clínica es compa-

tible con isquemia miocárdica, la elevación o la caída de tro-

poninas cardíacas (cTn) por encima del percentil 99 (p99) de

individuos sanos apunta a un diagnóstico de IAM según los

criterios de la cuarta definición universal.23 (Tabla 3)

8 Volumen 3

Tabla 2. Clasificación y Diagnostico electrocardiográfico de SICA

e Infarto del Ventrículo Derecho (IVD)

Clasificación

de SICA:

El SICA engloba enfermedades caracterizadas por la disminu-

ción abrupta del flujo coronario, entre ellas:

IAMCESST: se caracteriza por la oclusión total del flujo a través

de una arteria coronaria; el EKG es diagnóstico (supradesnivel

del ST). No es necesario contar con evidencia de daño miocár-

dico (biomarcadores) para hacer el diagnóstico.

Infarto agudo al miocardio sin elevación del ST (IAMSESST):

se caracteriza por la suboclusión del flujo a través de una arte-

ria coronaria con evidencia de daño miocárdico (con eleva-

ción de biomarcadores: cTn/creatinfosfoquinasa fracción MB

(CPKMB)).

Angina inestable: caracterizada por suboclusión del flujo a tra-

vés de una arteria coronaria sin evidencia de daño miocárdico

(sin elevación de biomarcadores: troponina cTn/CPKMB).

EKG en SICA: Criterios electrocardiográficos de IAMCESST:

1. Nueva elevación del segmento ST en por lo menos dos deri-

vaciones electro-anatómicas contiguas con los siguientes pun-

tos de corte:

a) ≥0.1 mV en todas las derivaciones excepto V2 y V3.

b) ≥0.25 mV en hombres con edad <40 años en V2 y V3.

c) ≥0.20 mV en hombres con edad ≥40 años en V2 y V3.

d) ≥0.15 mV en mujeres (cualquier edad) en V2 y V3.

e) En las derivaciones V7, V8 y V9: ≥0.1 mV en hombres con

edad <40 años; ≥0.05 mV en el resto de la población.

f) En las derivaciones V3R y V4R: ≥0.1 mV en hombres con

edad <30 años; ≥0.05 mV en el resto de la población.

2. Bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH), nuevo o

presumiblemente nuevo.

3. Bloqueo de rama derecha el haz de His (BRDHH), nuevo o

presumiblemente nuevo.

Criterios electrocardiográficos de IAMSESST:

a) En el EKG los hallazgos electrocardiográficos de depresiones

del segmento ST, inversiones de la onda T o elevaciones transi-

torias del segmento ST son indicativos de IAMSESST o angina

inestable

IVD En IVD se presenta con hipotensión, presión venosa yugular

elevada (S del 25%), signo de Kussmaul y pulso paradójico, en

EKG.

Se observa elevación del segmento ST en las derivaciones V1 y

V3RV6R, enV4R es muy sensible y específico para IVD con ele-

vación de ST mayor o igual de 1 mm en V4R, las ondas Q y la

elevación del segmento ST en V13)

En ecocardiograma el VD infartado está rígido, dilatado y disci-

nético, es mayor de 25 mm, anomalías de contractilidad seg-

mentaria, cortocircuito de derecha a izquierda auricular,61,36

aquinesia de la pared libre del VD disminución del volumen

sistólico del VD el Doppler tisular permite cuantificar la veloci-

dad de movimiento de las paredes y en el infarto derecho la

velocidad sistólica máxima es baja, por lo general menos de 8

cm/seg

Abreviaturas: SICA: síndrome isquémico coronario agudo, IAMCESST: Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST, IAMSESST: Infarto agudo al mio-

cardio sin elevación del ST, BRIHH:Bloqueo de rama izquierda del haz de His, BRDHH Bloqueo de rama derecha el haz de His, IVD:Infarto del Ventroiclo Derecho, EKG:

Electrocardiograma, Fuente: 3, 6, 16, 41.

Tabla 3. Biomarcadores cardiacos para diagnóstico de IAMCESST

Biomarcadores cardiacos Fisiología Patologías donde se incrementa Valores normales

sanguíneos

Detección Inicial

Vida media, tiempo de

latencia y pico

Duración

Tiempo de eliminacion

Valor Diagnostico:

S,E, VPP, VPN, CP

Mioglobina Proteína compuesta por una cadena

polipeptídica y un grupo prostético

Hemo presente en todas las fibras

del músculo estriado, y cerca de 2%

se encuentra en tejido de masa car-

diaca y esquelética, pero está ausen-

te en el músculo liso. Debido a que se

trata de una molécula de poco peso

molecular (17,800 D), es liberada rá-

pidamente del tejido muscular (en 1

hora) cuando éste lo demanda.

La función principal de la mioglobina es

transportar oxígeno de la membrana celular

a la mitocondria y tiene una función de re-

servorio de oxígeno en el músculo.

Pfimer marcador que se eleva después del

daño celular miocárdico.

Desventajas: a) Debido a que tanto el mús-

culo cardiaco y esquelético contienen miog-

lobina, muchos factores no cardiacos, tales

como: desórdenes neuromusculares o de

músculo esquelético, ejercicio extremo, falla

renal, inyecciones intramusculares, así como

cirugía de revascularización cardiaca, pue-

den elevar esta proteína. b) Factores adicio-

nales como son raza, sexo y edad (aumen-

tan con la edad) también pueden afectar los

niveles normales de mioglobina

Los valores máximos

normales de mioglobina

son: < 60 ng/dl.

Existe controversia sobre

el nivel de referencia que

varía de 50 a 120 g/mL

de mioglobina como indi-

cador de IAM

Debido a que la mioglobina

«escapa» rápidamente hacia

la célula miocárdica deman-

dante, ésta puede ser detec-

tada 2 horas después de

ocurrido el infarto, con nivel

sérico «pico» entre 3 a 15 ho-

ras

Tiempo de Detección en

plasma: 23 horas

Pico: 612 horas

Duración de elevación: 24-

48 horas

S: 100%

E: de 91% y se puede

incrementar con mar-

cador adicional como

la anhidrasa carbóni-

ca III.

VPP: 84% y CP:5.5.

CPK Enzima citoplasmática que cataliza

la transferencia de un fosfato de alta

energía desde el fosfato de creatina,

principal depósito de almacena-

miento energético en el músculo en

reposo, a la adenosina difosfato. De

tal manera, produce trifosfato de

adenosina para su empleo por los

miocitos.

Formada por dos subunidades (B y

M) y sus isoformas (BB, MM y MB).

Las concentraciones medias de cada

una de estas isoformas varía mucho

de unos tejidos a otros pero la con-

centración máxima de CKMB se en-

cuentra en el miocardio.

CK es una enzima que participa en la

transferencia de energía de la mito-

condrial al citosol.

Empleado en el diagnóstico de IAM, enfer-

medades esqueléticas e inflamatorias del

músculo. Los niveles de CPK también pue-

den ayudar al reconocimiento de distrofia

muscular incluso antes de que aparezcan

síntomas

Elevaciones transitorias de los niveles de

CPK resultan comunes luego de lesiones

musculares reversibles como traumas (in-

clusive inyecciones intramusculares), reali-

zación de ejercicios vigorosos (después de

ellos el valor puede persistir elevado hasta 7

días) o aun en calambres musculares. Asi-

mismo, puede aumentar en varias condicio-

nes sistémicas, incluidas infecciones virales,

enfermedades del tejido conectivo, altera-

ciones hidroelectrolíticas y trastornos tiroi-

deos. También en enfermedad celíaca, con-

dición frecuentemente subdiagnosticada

Los valores máximos nor-

males de CPK es: < 200

UI/l.

Valores normales de CPK

total: de 10 a 120 micro-

gramos por litro (mcg/L).

Semivida:48 horas y des-

ciende entre día 35 del cese

del daño muscular.

CPK2 aumentan de 36 ho-

ras después de presentarse

IAM. Si no existe daño pos-

terior al miocardio, alcanza

pico entre 1224 horas, y

normalidad de 12 a 48 horas

después de muerte tisular.

En IAMCEST,CKMB incre-

menta de 3- 8 horas, punto

máximo:1024 horas y se

normaliza de 3 a 6 días des-

pués del inicio.

S: 97%.

E: 67%.

Biomarcadores cardiacos Fisiología Patologías donde se incrementa Valores normales

sanguíneos

Detección Inicial

Vida media, tiempo de

latencia y pico

Duración

Tiempo de eliminacion

Valor Diagnostico:

S,E, VPP, VPN, CP

CPKMB

isoenzima MB de la creatinci-

nasa (CKMB)

CPKMB representa de 2546% de

la actividad CPK total en el miocar-

dio y se encuentra en una pequeña

proporción en el músculo esqueléti-

co. Después de lesión miocárdica, la

concentración de CPKMB miocárdi-

ca se incrementa; niveles elevados

también han sido observados en

HAS, enfermedad del músculo es-

quelético, IRC,HVI, enfermedad de

arteria coronaria y uso de cocaína

sin IAM

La aparición de CPKMB en el suero, en au-

sencia de traumatismo muscular, es indicati-

va de lesión cardiaca y más específicamente,

de IAM

Para hacer diagnóstico específico se utiliza

el índice que resulta de dividir la CPKMB

total/CPKMB, tomando como nivel diag-

nóstico un valor > 3.0 veces. Sin embargo, el

valor aislado de estas enzimas resulta poco

útil y es práctica común realizar una curva

enzimática de 24 horas a fin de corroborar el

diagnóstico de IAM.

Los valores máximos nor-

males de CPKMB son:

< 5 ng/dl,.

Niveles plasmáticos incre-

mentan entre 610 horas

después de establecido IAM,

«pico» máximo a las 1224 h,

y retornando a la normali-

dad entre 3672 h. Debido a

su cinética, se recomiendan

las mediciones de CKMB

cada 12 horas como una

práctica adecuada.

Tiempo de Detección en

plasma: 46horas

Pico: 1224 horas

Duración de elevación: 710

días

S:100%,

E: 94%

VPP:89%

CP:8.7.

Troponina I

(cTnI)

Componentes del aparato contráctil

de las células miocárdicas liberadas

por la la degeneración patológica de

los filamentos de actina y miosina

del músculo cardíaco.

El complejo troponina tiene 3 subu-

nidades (troponinas C, T e I) que re-

gulan la función contráctil del sarcó-

mero. las isoenzimas troponinas I

(TnI) y T (TnT) son prácticamente

exclusivas del miocardio (a diferen-

cia de la troponina C, que puede en-

contrarse en el músculo esqueléti-

co), estas proteínas pueden medirse

en la sangre periférica mediante an-

ticuerpos monoclonales dirigidos

hacia los epítopos, que sólo están

presentes en las formas cardíacas.

La cTnI es una molécula de 23.000

D que inhibe la contracción de la

miofibrilla en reposo, al inhibir la in-

teracción de la actina con la miosina.

Tomando TnTc o TnIc son actualmente los

marcadores bioquímicos de elección para la

detección de necrosis miocárdica en pacien-

tes con sospecha de SICA, por su alta sensi-

bilidad y casi completa especificidad

Las troponinas cardiacas son liberadas en

respuesta a la necrosis de los miocitos car-

diacos. La presencia de Tnc ha sido asociada

de forma independiente con eventos

adversos en SCA, en pacientes con insufi-

ciencia cardiaca y en la población general.

Troponinas cardiacas se han consolidado

como marcadores de alta sensibilidad en la

clínica del infarto de miocardio y del daño

isquémico. Debido a la gran especificidad

por el tejido miocárdico y a su elevada sensi-

bilidad, el incremento en sus cifras puede

reflejar incluso la presencia de zonas de ne-

crosis miocárdica de característica micros-

cópicas. Es necesario que transcurran entre

6 y 9 h tras el inicio de los síntomas para que

se eleven en caso de necrosis miocárdica las

troponinas.

Se considera como límite

para la decisión de infar-

to cuando se supera el

percentil 99 basado en

una población control de

referencia.

En el Laboratorio Central

del Instituto Nacional de

Ciencias Médicas y Nu-

trición Salvador Zubirán,

se tiene el equipo Unicel

DxI 800 (Beckman Coul-

ter) para el cual el fabri-

cante ha desarrollado un

nuevo reactivo para la

determinación de tropo-

nina I: Nuevos valores de

referencia: Mujeres < 15

pg/mL Hombres < 20

pg/mL.

Tiempo de Detección en

plasma: 46 horas

Pico: 1224 horas

Duración de elevación: 68

días.

las troponinas tienen un ren-

dimiento diagnóstico similar

al infarto en las primeras 12 a

24 horas de evolución. Las

troponinas cardíacas perma-

necen elevadas durante más

tiempo y, por lo tanto, des-

pués de 24 horas de inicio

de los síntomas, TnIc y TnTc

son significativamente más

sensible que la masa de

CPKMB.

E: 94%

S:100%,

VPP: 89%

CP :8.7.

Biomarcadores cardiacos Fisiología Patologías donde se incrementa Valores normales

sanguíneos

Detección Inicial

Vida media, tiempo de

latencia y pico

Duración

Tiempo de eliminacion

Valor Diagnostico:

S,E, VPP, VPN, CP

Troponina T (cTn). La cTnT es una molécula de 37.000

D fijadora de la tropomiosina. Las

troponinas son proteínas del com-

plejo regulador miofibrilares, que no

están presentes en el músculo liso.

SICA, sepsis, schock septico, tromboembo-

lismo pulmonar, Intervencionismo coronario

y no coronario percutáneo Pacientes críticos

Insuficiencia cardíaca aguda y crónica Insufi-

ciencia renal Hipertrofia ventricular izquier-

da Accidente cerebrovascular Miocarditis

Hemorragia subaracnoidea Pericarditis Sida

Contusión cardíaca Ejercicio físico extremo

Cardioversión Desfibriladores implantables

Ablación arritmias Taquicardias Rechazo

agudo postrasplante cardíaco Postoperato-

rio de cirugía cardíaca y no cardíaca

Cada ensayo debe de-

mostrar una precisión

analítica que se consti-

tuye como un coeficien-

te de variación < 10% en

este valor de corte para

el diagnóstico.

Los valores máximos

normales de troponina

T < 0,1 ng/dl.

Tiempo de Detección en

plasma: 46hrs

Pico: 1224 horas

Duración de elevación: 710

días

En IAMCESSTcon liberación

del citoplasma durante la is-

quemia temprana (primer

pico 1218 hrs del inicio) y li-

beración por necrosis miofi-

brilar (segundo pico a las 90

a 120 horas de inicio), con-

trario a

troponina cardíaca I, que tie-

ne un perfil de liberación

monomodal.

S:91%

E: 74% para hs-cTnT

y del S: 89%, E_ 80%

para la troponina es-

tándar

Troponina de alta sensibilidad.troponina T cardíaca de alta sensibi-

lidad (hs-cTnT) ha llevado a un au-

mento del 20% en el diagnóstico de

IAMSESST y una reducción concomi-

tante en el diagnóstico de angina

inestable.

CTn elevada al ingreso, valores pico y persis-

tencia de cTn elevada más allá de las prime-

ras semanas después de IAMCESST, se ha

demostrado que confieren información pro-

nóstica importante para los resultados a largo

plazo. Las concentraciones elevadas de cTn

vuelven a los niveles normales en unos días o

semanas, según el ensayo de cTn (cTnT o

cTnI, y la sensibilidad convencional o cTn de

alta sensibilidad), pero también pueden per-

sistir en el 3137% de los pacientes hasta se-

manas o meses después del IAM M.

El URL del percentil 99

se designa como el nivel

de decisión para la pre-

sencia de lesión miocár-

dica y debe determinar-

se para cada ensayo es-

pecífico con materiales

de control de calidad

utilizados en el URL para

validar la imprecisión

adecuada del ensayo.C

Las muestras de sangre para

la medición de cTn deben

extraerse en la primera eva-

luación (designada como 0

horas) y repetirse de 3 a 6

horas después, o antes con

ensayos de hs-cTn.C Para

establecer el diagnóstico de

IAM se requiere un aumento

o disminución de los valores

de cTn con al menos un va-

lor por encima del percentil

99 del URL, junto con una

alta probabilidad clínica y/o

EKG de isquemia miocárdica.

La mayor utilidad de

las troponinas de alta

sensibilidad (Tn-hs)

es descartar tempra-

namente el IAM.

Biomarcadores cardiacos Fisiología Patologías donde se incrementa Valores normales

sanguíneos

Detección Inicial

Vida media, tiempo de

latencia y pico

Duración

Tiempo de eliminacion

Valor Diagnostico:

S,E, VPP, VPN, CP

PCR Biomarcador producido por el hígado

en respuesta a citoquinas (IL6, IL1,

TNF), se libera en forma inespecífica

en la fase aguda de procesos inflama-

toriosactores de RCV( tabaquismo,

obesidad, DM2, HAS,dislipidemia) se

asocian con niveles altos de hs-PCR.

En mujeres, la hs-PCR es un predictor de

IAM, EVC, revascularización miocárdica y

muerte por causa CV.La hs-PCR en Score

Framingham mejora la precisión para la eva-

luación del RCV, especialmente en riesgo

intermedio (520% en 10 años).

American Heart Associa-

tion define

3 grupos de riesgo para

los niveles de la hs-PCR:

1.- Normal: <1.0 mg/dl,.

2.-Riesgo intermedio:

1.03.0 mg/dl.

3.-Riesgo alto:>3.0 mg/

dl.

La hs-PCR (0.5 mg/dl a

10 mg/dl

Frente al estímulo inflama-

torio los valores de PCR au-

mentan en las primeras 6 a

8 h y alcanzan un pico máxi-

mo a las 48 h para descen-

der rápidamente, con una

vida media de eliminación

que oscila entre 4 y 9 h.

S:89,5%,

E:71,4%,

VPP:92,7%

VPN:62,5%

BNP Hormona liberada en ventrículos

cardíacos ante el estímulo del au-

mento de TA por incremento de la

presión y/o volumen intracavitarios.

La liberación se realiza como una

prohormona (de 108 aminoácidos)

que sufre un clivaje enzimático a dos

moléculas: BNP (la porción activa de

32 aminoácidos) y NT-proBNP (mo-

lécula inactiva de 76 aminoácidos).

El BNP produce vasodilatación arte-

rial, diuresis y natriuresis, así como

reduce la actividad del SRAA y del

sistema nervioso simpático.

La fracción N Terminal Pro-BNP en

el remodelado ventricular posterior

a IAM, es un predictor de remodela-

do ventricular izquierdo, la matriz

de metaloproteinasas contribuye a

la formación de fibras de colágena

asociada alremodelado ventricular

post IAM.

La medición de los niveles de péptido na-

triurético ha sido usada para el diagnóstico

diferencial de disnea, estratificación de ries-

go de SICA y TEP

El principal efecto de los péptidos natriuréti-

cos es la protección del sistema cardiovas-

cular es la sobrecara de volumen, aumenta

lipolisis., vasodilatación,

BNP y NBNP en isquemia miocardica, ta-

quicardia y estiramiento del miocardio atrial

y ventricular.

NBNP:

1.- <300: falla cardiaca

improbable.

2.- 30090 pg/ml: falla

cardiaca probable 90%.

3.- 900 pg/ml: falla car-

diaca muy probable

95%.Este último punto

por corte de edad:

50 años:<450 pg/ml

5075 años: 900 pg/ml

> 75 años:> 1800 pg/ml

BNP:

1.- <100pg/ml ICC impro-

bable

2.-100500 pg/ml: ICC

90%

3.-> 500 pg/ml: ICC en

95%

En SICA BNP >100pg/ml.

Vida media:

BNP: 20 minutos y del NT-

pro-BNP: 90 minutos.

Posterior a un IAM se obser-

va una elevación dentro de

las primeras 24 hrs para es-

tabilizarse posteriormente.

Las mediciones entre los

días 14 posterior a IAM tie-

nen implicaciones pronósti-

cas independientemente de

la FEVI.

BNP >100pg/ml:

S:90%,

E: 76%

una precisión diag-

nóstica del 83% en

ICC.

Abreviaturas: CPK Creatinfosfoquinasa, PCR: proteína c reactiva, SRAA: sistema renina-angiotensina y aldosterona, BNP: Péptido Natriurético Cerebral (brain natriuretic peptide, BNP en inglés), VPP = valor predictivo positivo, VPN =

valor predictivo negativo, CP = cociente de probabilidad, Insuficiencia cardiaca congestiva (ICC), Tromboembolia pulmonar (TEP), Tension arterial (TA), Fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI). Fuente: 11, 13,18, 30.

Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 13

ecocardiografía13. En todos los pacientes que se presentan en

shock cardiogénico o con inestabilidad hemodinámica se

debe realizar un ecocardiograma transtorácico urgente para

identificar la causa subyacente particularmente para evaluar

la función del VI y VD y buscar evidencia de complicaciones

mecánicas20.

Escalas en IAM

Dentro de las escalas de estratificación de riesgo, pronostico

y mortalidad en IAMCESST se encuentra el Registro Mundial

de Eventos Coronarios Agudos (por sus siglas en inglés, GRA-

CE: Global Registry of Acute Coronary Events), el cual consis-

te en 8 variables: 5 semicuantitativas (diferente peso para

cada intervalo de edades, PAS, frecuencia cardíaca (FC),

creatinina plasmática y clase de Killip), 3 dicotómicas (infra-

desnivel del segmento ST, elevación de marcador de necro-

sis miocárdica, paro cardíaco al ingreso). La escala final puede

variar de 0 a 372. De acuerdo con la curva ROC, el mejor pun-

to de corte de la escala GRACE fue 136, con S: 100% y espe-

cificidad (E):75% Considerando su superior capacidad

pronóstica, la escala GRACE debe ser preferido con relación

al TIMI en la predicción de eventos cardiovasculares en la fase

hospitalaria de individuos con SICA sin supradesnivel del seg-

mento ST27 la escala Grace es altamente predictivo de muerte

a los 5 años4 fue diseñado para calcular la probabilidad de

muerte al ingreso y a los 6 meses16 parece ser la mejor para la

predicción de mortalidad, con una curva característica de fun-

cionamiento del receptor, receiver operating characteristic

curve (ROC) de 0,85 (p<0,001) para la mortalidad a 6 meses

y de 0,86 (p<0,001) para la mortalidad a 1 año.14 (Tabla 4)

Tabla 4. Escala GRACE

Variable Puntuación

Edad

<= 39 años

40 - 49 años

50 - 59 años

60 - 69 años

70 - 79 años

80 - 89 años

>= 90 años

(0 puntos)

(18 puntos)

(36 puntos)

(55 puntos)

(73 puntos)

(91 puntos)

(100 puntos)

Antecedentes de ICC

Antecedentes de IAM

(24 puntos)

(12 puntos)

Frecuencia cardíaca en reposo

< 50/min

50 - 69,9/min

70 - 89,9/min

90 - 109,9/min

110 - 149,9/min

150199,9/min

>= 200/min

(0 puntos)

(3 puntos)

(9 puntos)

(14 puntos)

(23 puntos)

(35 puntos)

(43 puntos)

Dentro de las limitaciones de los algoritmos se encuentra:

aplicar especialmente con cautela, el algoritmo con una sola

determinación de hs-cTn, al ingreso (0 h), que la hs-cTn,

(<2 ng/l) puede requerir al menos 3 horas para aumentar las

concentraciones sanguíneas; se requiere que la impresión

analítica de la medida de hs-cTn, sea lo menor posible, espe-

cialmente en las concentraciones muy bajas así como riguro-

so cumplimiento de los tiempos de extracción en los servicios

de urgencias; los factores como la edad, el sexo y la función

renal, factores que modifican la concentración de hs-cTn,

pueden afectar al VPN y la S no alcanza el 99%con todos los

algoritmos y finalmente los algoritmos se han derivado y va-

lidado en estudios observacionales sin intervención25.

Rule In para confirmación del IAM

La hs-cTn identifica a más pacientes como casos potenciales

de IAM tipo 1. Estos pacientesrequieren una evaluación clíni-

ca cuidadosa antes de establecer el diagnóstico. Las concen-

traciones absolutas de cTn tienden a ser superiores en el IAM

tipo 1 que en el de tipo 2, pero la magnitud de la delta no

permite distinguir uno y otro tipo de IAM25.

Aunque su valor predictivo positivo no es óptimo (alrede-

dor del 75%) para el diagnóstico de IAM tipo 1, los algoritmos

resultan útiles para la estratificación del riesgo de complica-

ciones cardiovasculares y no cardiovasculares, porque la ma-

yoría de los pacientes con criterios de confirmación de IAM

tipo 1 también son de alto riesgo por IAM tipo 2 o daño miocár-

dico no isquémico. También existen en todos los algoritmos

una zona gris que incluye a los pacientes con concentraciones

de hs-cTn, entre las de exclusión y las de confirmación del

IAM. En estos casos se recomienda una observación más pro-

longada o pruebas no invasivas para el diagnóstico final. En

esta zona gris estarían, entre otros, los pacientes con angina

inestable o IAM tipo 1 con pequeña elevación de la hs-cTn25.

Anand A, et al. 2021, realizó un ensayo controlado aleato-

rizado en pacientes con sospecha de SICA donde se excluyó

IAM si las concentraciones de hs-cTn eran <5 ng/L en la pre-

sentación. Durante una fase de validación previa, se descartó

IAM cuando las concentraciones hs-cTn eran <percentil 99 a

las 6 a 12 horas después del inicio de los síntomas, encon-

trando una reducción de duración de la estancia se redujo de

10,1 ± 4,1 a 6,8 ± 3,9 horas, la proporción de pacientes dados

de alta incrementó del 50% al 71%. Aunque no se demostró

la no inferioridad del resultado de seguridad a los 30 días, no

hubo un aumento de MACCE al año26.

Ecocardiografía

La ecocardiografía urgente está recomendada para pacientes

con sospecha de SICA que se presentan en shock cardiogénico

o con sospecha de complicaciones mecánicas. En IAMCESST

no debe retrasarse la terapia de reperfusión para realizar una

14 Volumen 3

Variable Puntuación

Interpretación:

A.- 108 puntos

B.- 109140 puntos

C.- ≥140 puntos

Riesgo/Mortalidad

Intrahospitalaria

Bajo. 1%.

Intermedio. 13%.

Alto. ≥ 3%.

Interpretación:

A. 88 puntos

B. 89118 puntos

C. ≥118 puntos

Riesgo/Mortalidad a

6 meses

Bajo. 3%.

Intermedio. 38%.

Alto. ≥ 8%

Abreviaturas: lpm: latidos por minuto, PAS: presión arterial sistólica, Hb: he-

moglobina, ECG: Escala de coma de glasgow Manejo del Infarto Agudo de Mio-

cardio con elevación de ST en pacientes adultos de la Unidad Técnica de Car-

diología del HECAM.

Código infarto

El Código infarto es el nombre internacional de una estrate-

gia de atención médica eficaz y eficiente para el paciente que

cursa con IAM28 y primer protocolo desarrollado en la medici-

na institucional mexicana; enfocado a los servicios de Urgen-

cias el cual complementa la normativa del Instituto Mexicano

del Seguro Social (IMSS), su objetivo es garantizar el diagnós-

tico y tratamiento al paciente que demanda atención de ur-

gencias por IAM, de manera que reciba tratamiento de

reperfusión con angioplastía primaria en los primeros 90 mi-

nutos, o terapia fibrinolítica en los primeros 30 minutos pos-

teriores a su ingreso a los servicios de Urgencias del IMSS.19

Cada 30 minutos de retraso en la ICP desde el inicio de los

síntomas del IAM aumenta el potencial de mortalidad en un

8% en los próximos año29, 30. (Tabla 5)

Variable Puntuación

Tensión arterial sistólica

<= 79,9 mmHg

80 - 99,9 mmHg

100 - 119,9 mmHg

120 - 139,9 mmHg

140 - 159,9 mmHg

160 - 199,9 mmHg

>= 200 mmHg

(24 puntos)

(22 puntos)

(18 puntos)

(14 puntos)

(10 puntos)

(4 puntos)

(0 puntos)

Depresión del segmento ST (11 puntos)

Creatinina sérica inicial

0 - 0,39 mg/dl

0,4 - 0,79 mg/dl

0,8 - 1,19 mg/dl

1,2 - 1,59 mg/dl

1,6 - 1,99 mg/dl

2,0 - 3,99 mg/dl

>= 4 mg/dl

(1 punto)

(3 puntos)

(5 puntos)

(7 puntos)

(9 puntos)

(15 puntos)

(20 puntos)

Elevación de las enzimas cardíacas

NO se ha realizado ninguna inter-

vención coronaria percutánea hos-

pitalaria

(15 puntos)

(14 puntos)

Killip Kimbal

III

(0 puntos)

(20 puntos)

(39 puntos)

(59 puntos)

Total 0140 puntos

Tabla 5. Tiempos, definición y secuencia de atención

medica en IAMCESST

Tiempos, definición y secuencia de atención medica en IAMCESST

Tiempos de Atención Médica en

IAMCESST

1. Tiempos de atención medica tratamiento en IAMCESST.

2. Tiempo PCM a EKG o Puerta-EKG: ≤ 10 minutos.

3. Tiempo PCM para fibrinólisis o Puerta-Aguja: ≤30 minutos.

4. Tiempo PCM a ICP primaria temprana (“door to balloon”) o tiempo de transfer: ≤60

minutos.

5. Tiempo PCM a ICP primaria (Puerta-Balón): igual o menor a 90 minutos. Aceptable para ICP

primaria en lugar que la fibrinólisis: ≤120 min (≤90 min si es temprano).

6. Terapia con fibrinolisis ó angioplastía: primeras 12 horas desde el inicio de los síntomas (Des-

pués de 12 horas, la fibrinólisis está contraindicada y después de 24 horas, la reperfusión no se

asocia a ningún beneficio).

7. Tiempo desde la fibrinólisis hasta angiografía coronaria: 2 a < 24 horas.

Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 15

Tratamiento

Tratamiento prehospitalario:

Roule V, et al. 2016, realizó un metaanálisis de ensayos

controlados aleatorios en los que se compararon los resultados

de pacientes con IAMCESST tratados con Fibrinolisis prehos-

pitalario (FP) versus ICPP, encontrando que la FP se asoció

con tasas similares de muerte a corto plazo (3090 días) y

muerte cardiovascular con menor riesgo de shock cardiogé-

nico pero un mayor riesgo de cualquier EVC31.

Tratamiento Intrahospitalario:

Las medidas iniciales de atención médica al paciente con

IAMCEST incluyen:1

1. El personal de salud asignado al triage asigna el códi-

go rojo o Código infarto al paciente con dolor torácico,

disnea o pérdida del conocimiento para su atención

inmediata19 Ante la sospecha de un paciente con IAM,

Tiempos, definición y secuencia de atención medica en IAMCESST

Definiciones de puntos de tiempo: A. Primer contacto médico (PCM): Hora de llegada de los servicios médicos de emergencia

(SEM) a la escena (prehospitalario) o registro hospitalario (“entrar”).

B. Momento del diagnóstico de IAMCEST: Momento de realización e interpretación del primer

EKG diagnóstico de IAMCESST.

C. Despliegue del primer dispositivo: Despliegue del primer dispositivo de ICP (balón o stent

directo).

D. DIDO (Door-inside, Door-outside, puerta-adentro, puerta-afuera): Tiempo entre el regis-

tro del paciente en ninguno Hospital con capacidad ICP y paciente que se va sin ICP-capaz hos-

pital vía SEM.

E. Tiempo puerta-balón: Representa el intervalo de tiempo entre la llegada del paciente al hospi-

tal y el primer inflado del balón dentro de la arteria coronaria.

F. Tiempo de transporte entre instalaciones Tiempo en el camino entre dejar no hospital con

capacidad ePCI y llegada a hospital con capacidad ICP.

G. Definiciones de estrategias de reperfusión: Técnicas de reperfusión mecánica PPCI destina-

do a restaurar el flujo al culpable vaso en el IAMCESST agudo. Puede incluir angioplastia con

balón, coronaria colocación de stent o trombectomía.

H. Estrategia farmacoinvasiva: Una estrategia de reperfusión que utiliza PCI después de trata-

miento farmacológico inicial reperfusión con fibrinólisis.

I. Consta de: (1) rutina rápida transferencia a los centros de ICP después fibrinólisis; (2) ICP inme-

diata para pacientes con fibrinólisis fallida; y (3) angiografía de rutina con o sin ICP dentro de las

24 horas posteriores fibrinólisis exitosa.

J. ICP facilitada: Una estrategia de reperfusión en la que terapias adyuvantes como

fibrinólisis o glicoproteína IIb/IIIa. Los inhibidores se administran mientras se está en tránsito a

diagnóstico inmediato angiografía con la intención de realizar PPCI (ICP primaria) inmediata.

La secuencia del algoritmo de

IAM México se basa en la nemo-

tecnia ICAT3

· I: Identificación (de los pacientes que pueden estar sufriendo un infarto).

· C: Confirmación (obtener un EKG de 12 derivadas de forma urgente).

· Activación del sistema de urgencias médicas.

· T:Tratamiento incluyendo tratamiento adjunto, revisión de contraindicaciones, acceso intraveno-

so (IV) y fibrinolisis.

· T:Traslado a un hospital donde se pueda continuar con la estrategia elegida (farmacoinvasiva o

angioplastía).

· T:reTorno a la vida productiva incluyendo estratificación de riesgo, prevención secundaria y reha-

bilitación cardiaca.

Abreviaturas: IAMCESST: Infarto Agudo al Miocardio con elevación del segmento ST. PCM: Primer contacto médico, EKG: Electrocardiograma, ICP: intervención

coronaria primaria, PCM: Primer contacto medico, IV: intravenoso Fuente: 6, 19, 36, 40.

mientras se lleva a cabo la anamnesis, se debe reali-

zar e interpretar el EKG de 12 derivaciones de forma

óptima un círculo torácico dentro de los primeros 10

minutos desde el PCM y anotar la hora de realización

del mismo.1 Activar Código Infarto toda vez que un

paciente con clínica y EKG compatible con IAMCESST

o en paciente que presentó paro cardiorrespiratorio

(PCR) con retorno de la circulación espontánea (RCE)

y sospecha en EKG1

2. ABCDE (Airway, Breathing, Circulation, Disability,

and Exposure es decir vía aérea permeable, protec-

ción de vía aérea, circulación, evaluación del estado

neurológico y exposición) y monitorización electro-

cardiográfica continua con monitor-desfibrilador o

un desfibrilador externo semiautomático (DEA)1

3. Medidas generales: Es importante vigilar y controlar

los signos vitales,1 Se deben tomar signos vitales cada

16 Volumen 3

nales de sodio y las proteínas G, lo que a su vez evita la

activación del receptor del ácido N-metil-D-aspártico

(NMDA). Puede reducir las citocinas inflamatorias cir-

culantes, previniendo la hiperalgesia secundaria y la

hiperalgesia central. También se encuentra el fentani-

lo, que, en los últimos años, un número creciente de

estudios han reportado el efecto del fentanilo en la

analgesia temprana en pacientes con IAM, además es

posible que el fentanilo pueda reducir la concentra-

ción y retrasar el efecto antiagregante plaquetario33.

6. Tratamiento adjunto: Estatinas: Atorvastatina 80mg

VO D.U. dosis de carga6. Las estatinas tienen efectos

pleiotrópicos, reducen las lipoproteínas de baja den-

sidad (LDL) y efectos antiinflamatorios para la estabi-

lización de la placa3.

7. Terapia antiagregante: La Aspirina es el único antiin-

flamatorio indicado rutinariamente para todos los

pacientes con sospecha de IAM, excepto en casos de

contraindicación (alergia o intolerancia a medica-

mentos, hemorragia, hemofilia y úlcera péptica acti-

va)11 se recomienda Aspirina con dosis inicial de

150300 mg vía oral (vo) seguida de dosis de mante-

nimiento de 75100 mg día vo6, 13.

El prasugrel podría ser preferible al ticagrelor para

pacientes con SICA que van a someterse a una ICP. El

clopidogrel caracterizado por una inhibición plaque-

taria menos efectiva y más variable, solo debe usarse

en caso de que el prasugrel o el ticagrelor estén con-

traindicados o no estén disponibles, o para algunos

pacientes con riesgo hemorrágico alto (p. ej., con ≥ 1

factor mayor de riesgo o ≥ 2 factores menores de

riesgo de la clasificación de la ARC/HBR)23. En el en-

sayo ISARREACT (Intracoronary Stenting and An-

tithrombotic Regimen: Rapid Early Action for

Coronary Treatment) se informó entre los pacientes

que presentaron IAMCESST o Infarto Agudo al Mio-

cardio sin elevación del segmento ST (IAMSESST) el

prasugrel fue superior al ticagrelor en la reducción de

la incidencia en el primer año de eventos de punto

final primario, muerte, IAM y EVC34.

El ticagrelor parece ser el fármaco preferido para la car-

ga inicial en pacientes con SICA, mientras que aquellos

que reciben tratamiento con prasugrel deben esperar a

la angiografía antes de la carga con prasugrel. Sin em-

bargo, en pacientes menos cumplidores, el prasugrel

sigue siendo el antiplaquetario preferido de elección

debido a su dosificación una vez al día en comparación

con el régimen de ticagrelor dos veces al día34.

8. Terapia Anticoagulante: Su objetivo es inhibir la for-

mación o la actividad de la trombina, que juega un

papel importante en la fisiopatología del IAMCESST y

durante la ICP primaria35.

Dado el perfil favorable de riesgo/beneficio la hepari-

na no fraccionada (HNF) es el tratamiento estándar

1 hora (primeras 6 horas); cada 2 horas (resto de las

primeras 24 horas) y luego cada 34 horas, en casos

no complicados. Realizar anamnesis y EKG de 12 deri-

vaciones con monitorización cardiaca continua y soli-

citar pruebas de laboratorio dentro de los 10 minutos

de la llegada al hospital.13 Posición semifowler, reposo

en cama28canalizar una vía venosa periférica (1820 G)

en la flexura del codo del miembro superior izquierdo,

retirar las prótesis dentales y objetos metálicos. Tomar

muestras sanguíneas las cuales incluyen biomarcado-

res cardiacos (troponinas), Biometría hemática com-

pleta, Tiempos de coagulación, Química sanguínea,

Electrolitos séricos, Perfil lipídico y Examen general de

orina19. Al mismo tiempo, hay que evitar los siguientes

procedimientos: Punciones arteriales, Sondajes, Ad-

ministrar alimentos o líquidos por vía oral (excepto si

es necesario para la toma de la medicación)1.

4. Oxígeno: Únicamente si la saturación es ≤ 90%, ya

que la hiperoxia puede ser perjudicial por su efecto

vasoconstrictor1 incrementando la resistencia vascu-

lar sistémica (RVS) y presión arterial (PA) y reducien-

do el gasto cardíaco (GC)11.

5. Tratamiento analgésico: El dolor torácico persistente

puede incrementar el consumo de oxígeno miocárdi-

co, expandir el área del infarto e inducir arritmia por lo

que se debe proporcionar analgesia o sedación inme-

diata13. Respecto a la morfina puede incrementar las

náuseas y los vómitos y ralentizar la absorción gastroin-

testinal de medicamentos orales, por lo que podría re-

trasar la acción y disminuir el efecto de antiagregantes

orales, aunque este efecto puede variar entre distintos

inhibidores del receptor plaquetario P2Y1223.

La morfina se asocia con un incremento de la morta-

lidad hospitalaria. Silva Duarte et al., 2019 elaboró

una revisión sistemática y metaanálisis con estudios

observacionales evaluando el impacto de la morfina

en los resultados cardiovasculares o las medidas de

reactividad plaquetaria, encontrando en 69 993 par-

ticipantes, la asociación de un mayor riesgo de mor-

talidad hospitalaria y MACCE pero con alto riesgo de

sesgo, además de disminuir el efecto antiplaquetario

de los inhibidores del receptor plaquetario P2Y12 y

no se detectó diferencias significativas en el riesgo

de sangrado32.

Entre otros analgésicos en IAMCESST se encuentra la

lidocaína que es un bloqueador de los canales de so-

dio que se suele utilizar para la analgesia local y la

anestesia local, así como para el tratamiento de las

arritmias ventriculares. Investigaciones previas han

demostrado que la lidocaína es eficaz para reducir el

dolor isquémico, incluso entre los pacientes con

enfermedad de las arterias coronarias. La lidocaína

produce analgesia al interferir con la función de los ca-

Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 17

restaurar el flujo coronario de la arteria responsable del infar-

to y garantizar la permeabilidad del vaso, existe 2 tipos de

terapia que pueden ser utilizados en la reperfusión del IAM-

CEST: la reperfusión farmacológica con un fibrinolítico (me-

dicamento que consigue la lisis del trombo coronario) y la ICP

con angioplastía coronaria transluminal percutánea primaria

(ACTPp) siendo el método predeterminado para definir la

anatomía coronaria y caracterizar la gravedad de estenosis

arteriales coronarias37 o colocación de stents los cuales han

demostrado que disminuyen la revascularización del vaso

diana e IAM subsiguiente en comparación con la angioplastia

con balón sola (POBA)2 la angioplastia permite conocer la

anatomía coronaria y de forma directa alcanzar y garantizar

el flujo del vaso6.

Dependiendo de la evaluación electrocardiográfica inicial,

el contexto clínico y la estabilidad hemodinámica, los pacien-

tes con sospecha de SICA se clasifican en23:

1. Pacientes con diagnóstico inicial de IAMCESST: Requie-

ren tratamiento inmediato de reperfusión (ICP prima-

ria o fibrinolisis si no es posible realizar la ICP primaria

en los primeros 120 min desde el diagnóstico).23

2. Pacientes con diagnóstico inicial de IAMSESST: Se re-

comiendan la estrategia invasiva durante la hospitali-

zación, estrategia invasiva inmediata cuando exista

cualquier característica de riesgo muy alto y conside-

rar una estrategia invasiva temprana (coronarigrafia

durante las primeras 24 horas si tienen riesgo alto

(en IAMSESST por los algoritmos de 0 h/1 h o 0 h/2 h

de la Sociedad Europea de Cardiología, con cambios

dinámicos del segmento ST o de la onda T, con eleva-

ción transitoria del segmento ST o con una puntua-

ción GRACE > 140)23.

ICP

Para pacientes con un diagnóstico inicial de IAMCEST, la es-

trategia de ICP primaria (angiografía inmediata seguida de

ICP si está indicada) es la estrategia preferida de reperfusión,

siempre que pueda realizarse en el momento adecuado (en

los primeros 120 min desde el diagnóstico basado en el ECG

inicial. Datos de estudios muestran que, si el retraso es simi-

lar, la ICP primaria es superior a la fibrinolisis en cuanto a la

reducción de la mortalidad, el reinfarto no mortal y el ictus.

Sin embargo, en algunas situaciones la ICP primaria no es una

opción inmediata y debe iniciarse la fibrinolisis como parte

de la estrategia fármaco-invasiva, siempre que se pueda rea-

lizar durante las primeras 12 horas desde la presentación de

los síntomas23.

La (ICP) primaria es el método idóneo y tratamiento de

elecciones de reperfusión del IAMCESST16, 28 se recomienda

realizarla en un periodo no mayor de 120 minutos ya que es en

éste tiempo cuando se alcanza su mayor utilidad comparada

para pacientes con IAMCEST que se someten a una

ICP primaria. En estos pacientes se debe administrar

la anticoagulación durante el procedimiento invasi-

vo. Las alternativas a la HNF que se deben considerar

para pacientes con IAMCEST sometidos a ICP prima-

ria incluyen la enoxaparina (heparina de bajo peso

molecular) y la bivalirudina (un inhibidor directo de la

trombina). La enoxaparina se asoció con una reduc-

ción del riesgo de muerte y reinfarto a los 30 días,

comparada con dosis de HNF ajustadas al peso, pero

a costa que una elevación significativa de complica-

ciones hemorrágicas no cerebrales23. La enoxaparina

es administrada a dosis en < 75 años: Bolo 30 mg IV

seguido a los 15 minutos de 1 mg/kg Subcutáneo (SC)

cada 12 horas hasta revascularización o el alta hospi-

talaria (máximo 8 días) y en ≥ 75 años: no administrar

el bolo e iniciar a 0,75 mg/kg SC cada 12 horas 2,11 y la

HNF con bolo inicial35 de 60 UI/kg en bolo IV con un

máximo de 4,000 UI, seguido de una infusión de 12

UI/kg/h con un máximo de 1,000 UI por 48 horas.

Monitorizando con el tiempo parcial de tromboplas-

tina activada (TTPa): 5070 segundos o 1.5 a 2.0 ve-

ces, siendo a las 3, 6, 12 y 24 horas16. A menos que

exista una indicación clara para continuar la terapia

anticoagulante (como fibrilación auricular (FA), vál-

vula protésica mecánica o trombo intraventricular,

entre otras) no está indicada después de la ICP3.

8. Nitratos sublinguales: dinitrato de isosorbide 5mg,

una dosis cada 5 minutos en caso de dolor persisten-

te (máximo 3 dosis)6.

9. Beta bloqueadores: Están contraindicados en hiper-

sensibilidad al medicamento, Frecuencia cardíaca (FC):

<60 latidos por minuto, hipotensión arterial, blo-

queo auriculoventricular (BAV) de segundo y tercer

grado. Se debe iniciar en pacientes hemodinámica-

mente estables con tartrato de metoprolol: 2550 mg

cada 6 hrs vía oral (VO), posteriormente durante los

siguientes 23 días hacer transición a una dosis cada

12 hrs o cada 24 hrs si es succinato de metroprolol,

ajustar dosis diaria de 200 mg según tolerancia. Carve-

dilol: 6,25 mg dos veces al día, ajustar a 25 mg 2 veces

al día según la tolerancia36.

Todo paciente con IAMCESST con o sin terapia de re-

perfusión, debe de ingresar a una Unidad de Cuidados

Intensivos (UCI) Cardiovasculares para vigilancia, mo-

nitoreo y establecimiento de plan terapéutico, con el

fin de prevenir, identificar y tratar las complicaciones

agudas y por ende incrementar la sobrevida16.

Estrategia invasiva y tratamiento de reperfusión

El tratamiento de reperfusión es la medida más importan-

te en el manejo del IAMCESST, el cual tiene el objetivo de

18 Volumen 3

12 horas de la manifestación de los síntomas cuando la ICP

primaria no se puede llevar a cabo en un intervalo de tiempo

adecuado. El mayor beneficio absoluto se observa en pacien-

tes con el riesgo más alto, incluidos los pacientes ancianos. El

éxito de la reperfusión se asocia generalmente con una mejo-

ría significativa de los síntomas isquémicos, una resolución

del segmento ST ≥ 50% y estabilidad hemodinámica23. Para

pacientes que reciben fibrinolisis, si ésta fracasa, está indica-

da la ICP de rescate (resolución del segmento ST < 50% en

los primeros 6090 min desde la administración de fibrinolisis)

o en presencia de inestabilidad hemodinámica o eléctrica,

empeoramiento de la isquemia o dolor torácico persistente.

Los pacientes en los que la fibrinolisis ha sido eficaz deben

someterse a una coronariografía invasiva temprana (en las

primeras 224 horas desde la administración del bolo de fi-

brinolíticos)23. No está indicada la ICP sistemática de una ar-

teria responsable ocluida en pacientes con IAMCEST que se

presentan > 48 horas después de la aparición de los síntomas

y sin síntomas persistentes23.

Respecto a los fibrinolíticos la tenecteplasa IV ajustada al

peso, las dosis bajas de aspirina, el clopidogrel oral y la

enoxaparina intravenosa seguida de administración subcutá-

nea hasta el momento de la ICP (revascularización) son los

regímenes de tratamiento antitrombótico más estudiados

como parte de la EFI23.

Zhao X, et al. elaboró un ensayo multicéntrico, aleatoriza-

do, abierto y de no inferioridad con 767 pacientes con IAM-

CESST los cuales fueron asignados aleatoriamente para recibir

tenekteplasa (rhTNK-tPA) (n = 384) o alteplasa (rt-PA) (n =

383) encontrando que el rhTNK-tPA no fue inferior al rt-PA

en el efecto de mejorar la recanalización de la arteria relacio-

nada con el infarto, la aparición de MACCE a 30 días (10,2%

[39/384] frente a 11,0% [42/383] no difirió significativamen-

te entre ambos grupos43.

Los diferentes esquemas de tratamiento farmacológico

para la terapia fibrinolítica específica son:30

a. Alteplasa:16

·Dosis máxima (máx.) 100mg. Bolo de 15 mg IV, seguido

de 0.75mg/kg en 30 minutos (máx. 50mg) seguido de

0.5mg/kg en 60 minutos (máx. 35 mg)16.

b. Tenekteplasa:16

·Bolo en 5 o 10 segundos calculado en base al peso:30

·a. <60 Kg: 30 mg - 6 ml.

·b. 61 a 70 Kg: 35 mg - 7 ml.

·c. 71 a 80 Kg: 40 mg - 8 ml.

·d. 81 a 90 Kg: 45 mg - 9 ml.

·e. > 91 Kg: 50 mg -10 ml.30

·En pacientes > 75 años reducir dosis a la mitad de la

dosis11, 16.

Un resumen del manejo de IAMCESST propuesto por di-

versas guías a nivel mundial se muestra en la Tabla 6.

con la trombólisis16 sino es posible iniciar fibrinolisis y EFI28

Aunque se recomienda realizar angioplastia coronaria per-

cutánea en pacientes con IAMCESST de 1224 horas de ha-

ber iniciado los síntomas para reducir la mortalidad a 12

meses.2, 16, 38 Las ventajas de ICP primaria frente a fibrinolisis

incluyen menor tasa de muerte temprana, reinfarto y hemo-

rragia intracraneal28. Para pacientes asintomáticos, no está in-

dicada la ICP primaria después de 48 horas del inicio de los

síntomas16. Las complicaciones en ICP son:hematoma en el si-

tio de punción, bradicardia transitoria frente a la inyección de

contraste, perforación cardíaca, cierre brusco de una arteria

coronaria durante angioplastia coronaria, Insuficiencia renal

aguda, mortalidad (<1%) y EVC (0,07%) y Accidente isquémi-

co transitorio (1%), estos 2 últimos incrementa 17 veces su

riesgo dentro de las primeras 48 horas del procedimiento39.

Estrategia farmacoinvasiva (EFI)

La EFI la cual hace referencia a fibrinolisis urgente seguida

por angioplastía temprana dentro las primeras 224 horas

para asegurar la permeabilidad del vaso6, 18, 39. La terapia de

reperfusión está indicada (Angioplastia Coronaria Translumi-

nal Percutánea (ACTPp) o EFI) en las primeras 12 horas desde

el inicio de los síntomas del IAMCESST, los resultados son

mejores cuanto más rápido se inicie (especialmente en las

primeras 3 horas)6 Sin embargo, la magnitud del beneficio en

mortalidad y salvamento del músculo cardíaco es mayor con-

forme más precoz se inicie el tratamiento, es por esto que

disminuir los retrasos hasta el inicio de la terapia resulta vital

para mejorar el pronóstico de los pacientes con IAMCESST6.

La EFI podría ser factible en países y regiones donde el acce-

so a ICP está limitada por razones geográficas, culturales o

sociales, como México40, o en la India, donde casi el 60% de

la población vive en áreas rurales que carecen de hospitales

con ICP, se ha demostrado que terapia fibrinolítica evita 30

muertes prematuras por cada 1000 pacientes tratados den-

tro de las 6 h posteriores al inicio de los síntomas. Las Guías

de la India también recomiendan la terapia fibrinolítica dentro

de las primeras 12 horas inicio de los síntomas, si la ICP prima-

ria no se puede realizar dentro de los 90 min de ser capaz de

administrar fibrinólisis y dentro de los 120 min de PCM sin con-

traindicaciones4, 41. Las guías brasileñas recomiendan la Admi-

nistración de Tenekteplasa (TNK-tPA) horas en pacientes

diagnosticados con IAMCESST dentro de las primeras 3 horas

de inicio seguida de PCI entre 6 a 24 horas, ante la imposibili-

dad de realizar la ICP primaria dentro 60 minutos de inicio de

síntomas11. En la guía de Arabia Saudita se prefiere el termino

ICP facilitada en lugar de EFI para abordar el uso de agentes

fibrinolíticos o inhibidores de la glicoproteína 2b/3a adminis-

trados antes de la llegada a cateterismo cardíaco en pacien-

tes sometidos a ICPP42.

La fibrinolisis es una estrategia importante de reperfusión

para pacientes con IAMCESST que se presentan en las primeras

Tabla 6. Comparación del manejo de las Guías Clínicas de IAMCESST de México, Canadá, Japón, India, Perú,

Arabia Saudita, Europa, Brasil y Estados Unidos

Variable

GPC Diagnóstico y

Tratamiento del Infarto

Agudo de Miocardio con

Elevación del Segmento

ST, 2021. GPC-

IMSS35721

2019 Canadian

Cardiovascular Society/

Canadian Association of

Interventional Cardiology

Guidelines on the Acute

Management of ST-

Elevation Myocardial

Infarction: Focused Update

on Regionalization and

Reperfusion

JCS Japan 2018

Guideline on Diagnosis

and Treatment of Acute

Coronary Syndrom

Indian Expert Consensus

Document on

Management of

STElevation Myocardial

Infarction: Adaptation of

2012 ESC Guidelines.

2018 Indian Journal of

Critical Care Medicine

Peru guía de

práctica clínica para

el manejo inicial del

infarto agudo de

miocardio con

elevación

persistente del

segmento st guía

en versión extensa

GPC 2022

Saudi Clinical

Practice

Guideline on

Management of

ST-elevation

myocardial

infarction, 2015

eupean society of

cardiology. 2017

V diretriz da

sociedade brasileira

de cardiologia sobre

tratamento do infarto

agudo do miocárdio

com supradesnível do

segmento st

2013 ACCF/AHA

Guideline for the

Management of

STElevation

Myocardial

Infarction

Criterios

Diagnósticos

clínicos de

IAMCESST

Se debe sospechar IAM en

todo paciente que

presente dolor torácico

retroesternal, que se

acompañe o no de otros

síntomas como disnea,

náusea, vómito, fatiga,

diaforesis, sensación de

evacuar, lipotimia y/o

síncope. Además, se deben

tener en cuenta los

factores de riesgo. En

mujeres sospechar IAM

con o sin dolor precordial

que presentan dolor de

hombro y brazo.

No hace mención. Dolor torácico puede

irradiarse a la mandíbula,

el cuello, el hombro,

epigastrio, la espalda y/o

el brazo, y los síntomas a

veces son localizado en

estas regiones sin

involucrar el tórax,

malestar general,

anorexia, síncope o

depresión del nivel de

conciencia.

Dolor torácico que dura 20

minutos o más y radiación

del dolor en el cuello, la

mandíbula inferior o el

brazo izquierdo claves

importantes para el

diagnóstico. Sin embargo,

según un anterior registro,

se observó que el 30% de

los pacientes con IAMCEST

presentado con síntomas

atípicos.

No hace mención. No hace mención. No hace mención. NO hace mención. No hace mención.

Criterios

Diagnósticos

electrocardio-

gráficos de

IAMCESST

Hallazgos en el ECG que

indican desarrollo de una

oclusión coronaria aguda:

Elevación del segmento ST

≥1 en al menos 2

derivaciones electro-

anatómicas contiguas,

medida en el punto J, en

ausencia de hipertrofia del

ventrículo izquierdo o

- Bloqueo de la rama

izquierda del haz de His

[BRIHH]) o - Elevación del

segmento ST en las

derivaciones V2 y V3, en

hombres menores de 40

años ≥2.5 mm, en

hombres de 40 o más ≥ 2

mm y en mujeres ≥1.5 mm.

Recomiendan un primer

contacto médico (FMC) para

Diagnóstico STEMI

(adquisición e interpretación

de ECG) con tiempo de 10

minutos

IAM: nueva elevación del

segmento ST en al menos

dos conductores

contiguos; Elevación del

segmento ST en las

derivaciones V23

de al menos 2,0 mm (0,2

mV) en hombres de 40

años y arriba, al menos 2,5

mm (0,25 mV) en

hombres menores de 40

años de edad, o al menos

1,5 mm (0,15 mV) en

mujeres de cualquier

edad, y

Elevación del segmento

ST en derivaciones

distintas de V23 de al

menos 1,0 mm (0,1 mV).

Detección de subida y/o

caída de valores de

biomarcadores cardíacos

(preferiblemente

troponina) con al menos

un valor por encima del

percentil 99 del límite

superior de referencia y

con al menos uno de los

siguientes:

• Síntomas de isquemia

• Nuevos o presumible-

mente nuevos cambios

STT significativos o

nuevos bloqueo de

rama izquierda (BRI)

• Desarrollo de ondas Q

patológicas en el

electrocardiograma

(EKG).

No hace mención No hace mención Al menos 2

derivaciones

contiguas con

Elevación del

segmento ST 2,5 mm

en hombres < 40

años, 2 mm en

hombres

40 años, o 1,5 mm en

mujeres en

derivaciones V2V3

y/o 1 mm en

las otras derivaciones

[en ausencia de

hipertrofia del

ventrículo izquierdo

(LV)

o bloqueo de rama

izquierda del haz de

His BRI)].

Síntomas

Comenzó < 12 horas,

con elevación

persistente

Segmento ST o

presunta evidencia de

BRIHH reciente,

Infarto como nueva

elevación del ST en el

punto J en al menos 2

derivaciones contiguas

de 2 mm (0,2 mV) en

hombres o 1,5 mm

(0,15 mV) en mujeres

en derivaciones V2V3

y/o de 1 mm (0,1

mV) en otras

derivaciones torácicas

contiguas o en las

derivaciones de las

extremidades.

Variable

GPC Diagnóstico y

Tratamiento del Infarto

Agudo de Miocardio con

Elevación del Segmento

ST, 2021. GPC-

IMSS35721

2019 Canadian

Cardiovascular Society/

Canadian Association of

Interventional Cardiology

Guidelines on the Acute

Management of ST-

Elevation Myocardial

Infarction: Focused Update

on Regionalization and

Reperfusion

JCS Japan 2018

Guideline on Diagnosis

and Treatment of Acute

Coronary Syndrom

Indian Expert Consensus

Document on

Management of

STElevation Myocardial

Infarction: Adaptation of

2012 ESC Guidelines.

2018 Indian Journal of

Critical Care Medicine

Peru guía de

práctica clínica para

el manejo inicial del

infarto agudo de

miocardio con

elevación

persistente del

segmento st guía

en versión extensa

GPC 2022

Saudi Clinical

Practice

Guideline on

Management of

ST-elevation

myocardial

infarction, 2015

eupean society of

cardiology. 2017

V diretriz da

sociedade brasileira

de cardiologia sobre

tratamento do infarto

agudo do miocárdio

com supradesnível do

segmento st

2013 ACCF/AHA

Guideline for the

Management of

STElevation

Myocardial

Infarction

Biomarcadores

cardiacos en

IAMCESST

No hace mención. No hace mención. En cuanto a los

marcadores bioquímicos,

la liberación de sangre del

corazón enzimas, incluidas

CK, CKMB, mioglobina,

GOT y LDH, así como las

proteínas miocárdicas en

IAM se ha conocida

convencionalmente y

ampliamente utilizada

para diagnosticar y evaluar

la gravedad del IAM. Las

troponinas cardíacas son

altamente específicas del

miocardio y nunca

aumenta en individuos

sanos.

La troponina (T o I) ha

demostrado ser el

biomarcador de elección,

debido a su alta

sensibilidad y especificidad

para el miocardio necrosis.

La troponina cuantitativa

puede no estar disponible

en muchas partes de India.

La troponina T no es

positiva en <4 h desde el

inicio de los síntomas..

No hace mención. No hace mención. No hace mención. TnTc o TnIc son

actualmente los

marcadores bioquími-

cos de elección para la

detección de necrosis

miocárdica

CKMB como

marcadores tempranos

(menos de 6 horas) de

lesión miocárdico; La

mioglobina precede a la

liberación de CKMB de

2 a 5 horas.

CPK MB se puede

utilizar sino hay

troponinas disponibles,

BNP para validación

global de riesgo en

pacientes con sospecha

de SICA, pcr puede ser

considerada para

validación global de

riesgo en pacientes con

sospecha de SICA. DHL

para detección de

necrosis miocárdica.

No hace mención.

Tiempos de

atención

medica en

IAMCESST

1. ECG: Menor a 10

minutos.

2. Traslado a centro de

cateterismo: menor a 120

minutos.

1. Puerta a puerta del hospital

de referencia:30 minutos,

2. Tiempos de transporte 60

minutos.

3. Tiempo de FMC a aguja de

30 minutos.

1. Reperfusión. Dentro de

los 120 minutos desde el

inicio.

2. Tratamiento con catéter

dentro de los 90 minutos

desde el primer contacto

con personal médico para

PCI.

1. FMC a ECG y diagnóstico

≤10 minutos

2. Puerta-aguja:≤30

minutos.

3. Puerta-balon ≤60

minutos.

4. Preferido para FMC a

PCI primaria ≤90 min (≤60

min si es temprana).

5. Preferido por el éxito de

fibrinólisis a la angiografía

324 horas.

1. ICP primaria dentro

de los primeros 120

minutos.

El panel sugiere

usar terapia

fibrinolítica

sobre PPCI

retrasado si hay

un retraso de

tiempo total > 120

minutos

1. Puerta a puerta<_30

min para acelerar el

cuidado de la

reperfusión.

1. Tiempo puerta-balón

ideal (< 90 minutos.

2. ICP fibrinolítica o

primaria, siempre que el

tiempo desde el inicio

de los síntomas

isquémicos hasta 12

horas.

3. “Primer contacto

médico-balón” no

mayor a 90 minutos.

4. ”Primer contacto

médico-balón” no es

más de 120 minutos.

ICP primaria:120

minutos de FMC.

Terapia fibrinolítica, en

ausencia de

contraindicaciones

para su uso, debe

administrarse dentro

de los 30 minutos de

la primera puerta

llegada cuando este

objetivo de tiempo de

120 minutos no se

puede cumplir.

Variable

GPC Diagnóstico y

Tratamiento del Infarto

Agudo de Miocardio con

Elevación del Segmento

ST, 2021. GPC-

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Infarction: Adaptation of

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elevación

persistente del

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STElevation

Myocardial

Infarction

Metas de

prevención

secundaria

1. Presión arterial: <130/80

mm Hg.

2. LD:menor a 55mg/dl. Se

recomienda un objetivo de

c-LDL < 55 mg/dl o una

reducción ≥ 50% si la

determinación basal de

c-LDL es de 70- 135 mg/dl

en pacientes de alto riesgo

cardiovascular.

3. HbA1c: menor 6%

Control de peso:IMC 18.5 a

24.9 kg / m2.

1. Una presión de perfusión

coronaria adecuada podría ser

necesario para una fibrinólisis

eficaz. Es razonable apuntar a

mantener la presión arterial

media > 6065 mm Hg con

vasopresores después de la

fibrinólisis.

1. Mantener la sangre nivel

de glucosa entre 90 y 180

mg/dL si un paciente

presenta hiperglucemia,

mientras se controla con

frecuencia su niveles

durante la estancia en el

hospital.

2. Se recomienda

Mantener un peso

corporal para pacientes

con peso corporal normal

(18,5≤IMC<25), pero con

el objetivo para reducir el

peso corporal en un 3%

durante 3 a 6 meses

para la obesidad,

3. LDLC objetivo de <70

mg/dL.

No hace mención. Considere la

fibrinólisis efectiva

cuando haya “caída”

de la elevación del

segmento ST > 50%

a los 6090 minutos

del inicio de la

administración del

fibrinolítico, arritmia

típica de reperfusión,

y desaparición del

dolor torácico.

ICP primaria: 90

minutos (es decir,

puerta a globo.

El umbral deseado

de <120 minutos

en el tiempo de

retraso total

donde la ICP

primaria produce

mejores

resultados para

los pacientes que

la fibrinólisis.

En la fase aguda, es

razonable manejar

hiperglucemia (es

decir, mantener una

concentración de

glucosa en sangre

<_11,0 mmol/L o

200 mg/dL), pero

evite absolutamente

la hipoglucemia.

1. LDL-c < 70 mg

2. Cifras de presión

< 140/90 mmHg, <

130/80 mmHg en

presencia de diabetes

mellitus, insuficiencia

renal o insuficiencia

cardíaca.

3. HbA1c < 7,0%

Glicemia capilar

preprandial 130 mg/dL

Glicemia capilar pós

prandial < 160 mg/dL

colesterol no HDL

≤100 mg/dL

HDL-c > 40 mg/dL.

Niveles de colesterol

de lipoproteínas de

baja densidad 7

0 mg/dL.

Terapia Inicial

de IAMCESST

1. Oxígeno únicamente en

hipoxemia (SaO2 < 90% o

PaO2 < 60 mmHg).

2. Atorvastatina a dosis

altas ( ≥80 mg)

3. Bloqueadores

betaadrenérgicos para

pacientes con insuficiencia

cardiaca o FEVI ≤ 40% sin

contraindicaciones

(hipotensión, insuficiencia

cardiaca aguda, bloqueo

auriculoventricular o

bradicardia grave).

Sugieren evitar la administra-

ción prehospitalaria de rutina

de oxígeno suplementario a

pacientes con STEMI con

SaO2 90%.

1. Oxigeno: si hay

hipoxemia, insuficiencia

cardíaca o shock. Si hay un

riesgo de que ocurra un

estado hipóxico después

del inicio del SCA,

administre oxígeno.

2. Se administran 2 a 4 mg

de clorhidrato de morfina

por vía intravenosa; si el

efecto es insuficiente,

28 mg adicionales

se puede administrar cada

5 a 15 minutos.

No hace mención. Preparar al paciente

para realizar la ICP

primaria o Realizar

fibrinólisis y realizar

traslado para

realización de

intervención

coronaria percutánea

si o no ICP en menos

de 120 minutos

respectivamente.

No hace mención. 1. El oxígeno está

indicado en pacientes

con hipoxemia (SaO2

< 90% o PaO2 < 60

mmHg).

1. Oxigeno: en sat02:

< 94%, pulmón o

congestión pulmonar

presencia de dificultad

respiratoria.

2. Anlagesia: morfina

intravenosa, dosis inicial

de 2 a 8 mg o sulfato de

meperidina,

1. Oxigenoterapia

(saturación de oxígeno

del 90%)2.

2. Sulfato de morfina.

Variable

GPC Diagnóstico y

Tratamiento del Infarto

Agudo de Miocardio con

Elevación del Segmento

ST, 2021. GPC-

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2012 ESC Guidelines.

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infarto agudo de

miocardio con

elevación

persistente del

segmento st guía

en versión extensa

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Myocardial

Infarction

Terapia

Antiagregante

1. ASA: dosis inicial de

150300 mg oral (o

75250 mg I.V. si no es

posible la ingesta oral),

seguida de dosis de

mantenimiento de

75100 mg día.

Se sugiere considerar dosis

de carga con aspirina 300

mg y clopidogrel 600 mg

en el contexto del

tratamiento inicial

prehospitalario y hospitala-

rio del IAM CEST 20 y

75 años, con peso > 60kg.

2. CLOPIDOGREL: Dosis de

carga de 300 mg oral,

seguida de dosis de

mantenimiento de 75 mg

día. En pacientes > 75 años,

dosis de carga de 75 mg

seguida de una dosis de

mantenimiento de

75 mg día.

Sugerimos que

prehospitalario (en

ambulancia) P2Y12 los

medicamentos antagonistas

de los receptores no se usan

de forma rutinaria además del

ácido acetilsalicílico en

pacientes con IAMCESST

transportado por ICPP.

1. ASA: prehospitala-

rio162200 mg de aspirina

para obtener un efecto

rápido.

2. CLOPIDOGREL: En

combinación con aspirina,

carga a los pacientes

IAMCESST con 300 mg de

clopidogrel antes de la ICP

y luego comenzar con 75

mg/día al día siguiente, se

ha demostrado que

reduce el riesgo de

eventos cardiovasculares.

No hace mención. ICP PRIMARIA:

1. ASA,carga: 300 mg

VO Dosis de

mantenimiento:

100 mg VO

2. Clopidogrel Dosis

de carga: 600 mg

VO Dosis de

mantenimiento: 75

mg VO Para

pacientes con riesgo

de sangrado la dosis

de carga puede

variar desde 300 a

600 mg VO

3. Ticagrelor Dosis de

carga: 180 mg VO

Dosis de manteni-

miento: 90 mg VO

dos veces al día

Estrategia

farmacoinvasiva:

1.ASA Dosis de carga:

150 a 300 mg VO

Dosis de manteni-

miento: 100 mg VO

2. Clopidogrel Dosis

de carga: 300 mg VO

Dosis de manteni-

miento: 75 mg VO

Para pacientes

mayores de 75 años

la dosis de carga es

75 mg VO.

No hace mención. 1. ASA: 150 a 300 mg.

2. Prasugrel [dosis de

carga de 60 mg y

dosis de manteni-

miento de 10 mg una

vez al día por vía oral

(p.o.)] o ticagrelor

(dosis de carga de

180 mg por vía oral y

dosis de manteni-

miento de 90 mg dos

veces al día).

Estos fármacos tienen

un inicio de acción

más rápido, mayor

potencia y son

superiores al

clopidogrel en los

resultados clínicos.

1. ASA. 160 mg por

día a 325 mg para ser

utilizado en una forma

masticable cuando

primera consulta,

incluso antes de la

realización del ECG.

2. CLOPIDOGREL: Se

debe tomar una dosis

de carga de 300 mg

para pacientes menores

de 75 años (no

sometidos a PCI

primaria). El

mantenimiento

recomendado es de 75

mg diarios.

Ticagrelor dosis de

carga de 180 mg

seguido de 90 mg dos

veces al día.

1. ASPIRINA:162 a

325 mg antes de la ICP

primaria (251253).

2. Inhibidor del

receptor P2Y12

Clopidogrel 600 mg);

b. Prasugrel 60 mg o

C. Ticagrelor 180 mg.

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GPC Diagnóstico y

Tratamiento del Infarto

Agudo de Miocardio con

Elevación del Segmento

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elevación

persistente del

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Infarction

Terapia

Anticoagulante

1. Enoxaparina -En

pacientes < 75 años: Dar

bolo de 30 mg I.V. seguido

a los 15 minutos con 1 mg/

kg s.c. cada 12 horas hasta

la revascularización o al

darse de alta el paciente,

máximo 8 días. Las

siguientes dosis no deben

pasar de 100 mg por

inyección. -En pacientes >

75 años: No se recomienda

dar bolo. Empezar la

primera dosis s.c. de 0.75

mg/kg con una máxima de

75 mg por dosis cada 12 h

s.c. -En pacientes con

filtrado glomerular <30

mL/min/1.73m2:

independientemente de la

edad, se recomienda una

vez al día.

2. Se recomienda Heparina

No Fraccionada: 60 UI/kg,

en bolo intravenoso con

un máximo de 4,000 UI,

seguido de una infusión de

12 UI/kg/h con un máximo

de 1,000 UI por 48hrs.

1. Enoxaparina:0,5 mg/kg I.V.

o HNF en el marco de la ICP

primaria.

1. HNF: Bolo intravenoso

de 70 a 100 UI/kg

ajustado para obtener ACT

≥250 segundos debe

administrarse además de

la aspirina durante ICP

primaria.

No hace mención. ICP PRIMARIA:

1. Heparina no

fraccionada Bolo

70100 UI/kg IV No

SC.

2. Enoxaparina Bolo

0.5 mg/kg IV No

colocar SC

Estrategia

farmacoinvasiva:

1. Heparina no

fraccionada Bolo 60

UI/kg IV (máximo de

4.000 UI) seguido

de infusión de 12 UI/

kg (máximo de 1.000

UI/h durante 2448

h) (hasta antes de

realización de ICP)

Mantener tPTA entre

50 -70 segundos

2. Enoxaparina Bolo

30 mg IV seguido 15

minutos después de 1

mg/kg SC cada 12

horas (hasta antes de

realización de ICP).

Para pacientes

mayores de 75 años

no administre bolo

IV, comience primera

dosis SC de 0.75 mg/

kg con un máximo de

75 mg. Para

pacientes con TFG

<30 ml/min/1.73m2,

independientemente

de la edad, las dosis

SC se administra una

vez cada 24 horas.

No hace mención. 1. Enoxaparina:

Un bolo IV de

enoxaparina

0,5 mg/kg.

2. La dosificación de

HNF debe seguir las

recomendaciones

estándar para PCI

(es decir,

bolo 70100 U/kg).

1. Enoxaparina:

En pacientes < 75 años:

30 mg al día

Bolo intravenoso (IV)

seguido de 1 mg/kg de

peso corporal

Subcutánea (SC) cada

12 horas hasta el alta

hospitalaria.

• En pacientes ≥ 75

años: no administrar

el bolo e iniciar con

0,75 mg/kg SC cada

12 horas.

1. HNF: en IAMCESST

con ICP

b. Enoxaparina un

bolo IV seguido en 15

minutos SC, hasta 8

días o hasta

revascularización

(332335) (Nivel de

evidencia: A); o

C. Fondaparinux IV

inicial, seguido en 24

horas SC.

Variable

GPC Diagnóstico y

Tratamiento del Infarto

Agudo de Miocardio con

Elevación del Segmento

ST, 2021. GPC-

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persistente del

segmento st guía

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Infarction

Terapia de

Reperfusión

farmacológica

Fibrinolisis

La fibrinólisis está

recomendada en las prime-

ras 12 hrs del inicio de los

síntomas cuando la ICP

primaria no se pueda

realizar en los primeros

120 min desde el

diagnóstico de IAMCEST,

siempre que no haya

contraindicaciones.

La terapia fibrinolítica sigue

siendo la terapia de

reperfusión de elección en

IAMCESST que no puede

someterse a ICP dentro de los

120 minutos.

La fibrinólisis debe

administrarse en pacientes

dentro de las 12 horas del

inicio de los síntomas si la

ICP no se puede realizar

en 120 minutos

desde el primer contacto

médico.

El uso de tenecteplasa

como bolo único tiene

mejores puntajes TIMI

que será especialmente

útil en un país India donde

ya se observa un mayor

retraso desde el inicio de

los síntomas hasta

administración.

La fibrinólisis se

realizará con: Fibrino-

lítico Alteplase.

La fibrinólisis se

administra

fácilmente

en muchos

establecimientos

de salud si ICPP

no está

disponible.

La fibrinólisis

prehospitalaria está

indicada en pacientes

que se presentan de

forma temprana

cuando

diagnóstico

anticipado de

IAMCESST al tiempo

de reperfusión

mediado por PCI

es > 120 min.

Para la fibrinólisis

prehospitalaria, el

fibrinolítico de elección

es tenecteplasa

(TNK-tPA) que se utiliza

en una sola dosis

(bolo de 5 a 10

segundos).

En ausencia de

contraindicaciones, la

terapia fibrinolítica

debe administrarse a

pacientes con

IAMCESST y aparición

de síntomas

isquémicos dentro de

las 12 horas anteriores

cuando se prevé que

la ICP primaria no se

puede realizar dentro

de los 120 minutos

posteriores a la FMC.

Terapia de

reperfusión

mecánica: ICP,

Angioplastia,

stent.

.La intervención coronaria

percutánea primaria es el

método idóneo de reperfu-

sión en IAMCESST. Se

recomienda realizarla en

un periodo no mayor de

120 minutos ya que es en

éste tiempo cuando se

alcanza su mayor utilidad

comparada con la

trombólisis.

Si se utiliza PCI primaria

buscar el objetivo de lograr

un tiempo máximo de FMC a

dispositivo de 120 minutos (el

tiempo ideal de FMC a

dispositivo tiempo 90

minutos en entornos

urbanos).

La terapia de reperfusión

para IAMCESST y su

eficacia se ha establecido

en pacientes dentro de las

12 horas posteriores al

síntoma comienzo.

Las pautas recomiendan

que la ICP primaria sin

el tratamiento fibrinolítico

es la estrategia de

reperfusión preferida

en pacientes con

IAMCESST.

Se consideró que la

realización de ICP

primaria en menos

de 120 minutos

brindaría un

beneficio

clínicamente

relevante en la

mortalidad.

ICP primaria con

tiempo

puerta-globo:

90 minutos.

La ICP primaria es la

estrategia de

reperfusión preferida

en IAMCESST dentro

de las 12 h del inicio

de los síntomas,

siempre que se pueda

realizar, 120 minutos

desde el diagnóstico

IAMCESST.

ICP dentro de los 60

minutos del primer

contacto medico. ICP

constituye la opción

preferida para el

obtención de

reperfusión coronaria, si

se inicia dentro de los

90 minutos

tras confirmar el

diagnóstico de IAM,

ICP primaria debe

realizarse en

IAMCESST síntomas

isquémicos de menos

de 12 horas de

duración.

Terapia

fármaco

invasiva

Se recomienda la

estrategia farmacoinvasiva

en el tratamiento de

IAMCEST.

Indicada la Terapia

farmacoinvasiva:

224 horas.

Estrategia farmacoinvasiva

alternativa a la ICP primaria

para los pacientes que se

presentan temprano (inicio

de los síntomas < 3horas),

que tienen bajo riesgo de

sangrado y que no puede

someterse a una ICP primaria

rápida.

ICP después de la

fibrinólisis y someterse a

angiografía e ICP, según se

informa, se asocia con

resultados de tratamiento

favorables en compara-

ción con la fibrinólisis sola,

ICP

elección de la terapia de

reperfusión y estrategia

farmacoinvasivo en

entornos en los que no

se puede ofrecer PCI

primaria a IAMCESST

pacientes dentro de los

plazos recomendados.

En adultos con

IMCEST, donde la ICP

primaria es mayor de

120 minutos,

recomendamos

brindar estrategia

farmacoinvasiva.

realizar ICP dentro de

las 2 a 24 horas

posterior a la

fibrinólisis, como

parte de una

estrategia

farmacoinvasiva.

‘ICP facilitado’ uso

de agentes

fibrinolíticos o

inhibidores de la

glicoproteína

2b/3a administra-

dos antes de la

llegada al

laboratorio de

cateterismo

cardíaco en

pacientes

sometidos a ICP

primaria.

La terapia fibrinolítica

es una estrategia de

reperfusión

importante en

entornos donde la ICP

primaria no se puede

ofrecer de manera

oportuna.

Estrategia farmacoinva-

siva preferentemente

prehospitalario, que

constituye una

asociación de fibrinólisis

con TNK-tPA a la ICP

dentro de 6 a 24 horas

de tratamiento, en

casos de reperfusión

efectivo, o inmediato,

en casos sin criterios de

reperfusión, da un

nuevo enfoque a la

fibrinólisis

prehospitalaria.

Angiografía coronaria

con intención de

realizar una

revascularización es

razonable para

pacientes con

evidencia de

reperfusión fallida o

reoclusión después de

la terapia fibrinolítica.

La angiografía se

puede realizar tan

pronto como sea

logísticamente

factible.

Abreviaturas: GPC: Guías de practica clínica,EUA: Estados Unidos de América, IDF: International Diabetes Federación IV: intravenoso. EHH: Estado Hiperglucémico hiperosmolar, CAD: cetoacidosis diabetica., HCO3: bicarbonato, ph; potencial hi-

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Manejo del Infarto agudo al MIocardIo con elevacIón del SegMento St 25

nida por adherencias pericárdicas preexistentes) y defecto

septal ventricular46. La presencia de hipotensión súbita, recu-

rrencia del dolor torácico, nuevos soplos cardiacos indicativos

de insuficiencia mitral aguda o comunicación interventricu-

lar, congestión pulmonar o distensión yugular venosa, son

signos de complicaciones mecánicas. Cuando se sospeche de

una complicación mecánica está indicada la evaluación eco-

cardiográfica inmediata. Se suele considerar la cirugía como

el tratamiento de elección para los pacientes con SICA y com-

plicaciones mecánicas, aunque el tratamiento percutáneo se

usa ocasionalmente para pacientes con un perfil de riesgo

excesivo o contraindicaciones para la cirugía23.

Complicaciones Electrocardiográficas: La fibrilación auri-

cular (FA) es la arritmia supraventricular más frecuente en

pacientes con SICA. En la mayoría de los casos, la FA se tolera

bien y no requiere un tratamiento específico aparte de la

anticoagulación, cuando la FA produce inestabilidad hemo-

dinámica aguda es necesario el tratamiento inmediato, pre-

feriblemente con cardioversión eléctrica, para el control de la

FC se emplean beta bloqueadores, dependiendo de la pre-

sencia de IC y fracción de eyección reducida donde se puede

usar amiodarona o digoxina (preferiblemente amiodarona) y

anticoagulación oral crónica con factores de tromboembolia23.

Asi también el 68% de los pacientes con IAMCESST desarrolla

TV o FV hemodinámicamente significativas. La presentación

típica de la arritmia es inestable, frecuentemente polimórfica

y TV relativamente rápida que suele degenerar en FV. La re-

perfusión urgente es de máxima importancia ya que la isque-

mia suele ser el factor desencadenante de estas arritmias. La

administración temprana por IV o vo de beta bloqueadores

reduce la incidencia de arritmias malignas. Los bloqueadores

beta o la amiodarona están recomendados en caso de desa-

rrollo de arritmias y la lidocaína se puede considerar si los

anteriores están contraindicados23.

Complicaciones Fisiológicas: Los pacientes con SICA e IC

aguda suelen presentar disnea en reposo y síntomas o signos

clínicos de sobrecarga de fluidos. Los pacientes que presen-

tan SICA complicado por IC aguda requieren una coronario-

grafía invasiva inmediata. En estos pacientes es necesaria la

ecocardiografía/ecografía torácica para obtener información

sobre la función del ventrículo izquierdo y derecho, anoma-

lías de la movilidad regional de la pared, la función valvular y

posibles complicaciones mecánicas. Se debe considerar el

uso de diuréticos, vasodilatadores, inotrópicos y vasopreso-

res según algoritmos establecidos. La asistencia mecánica

circulatoria se podría considerar en algunos casos y el apoyo

respiratorio invasivo y/o la terapia de reemplazo renal po-

drían ser necesarios en algunas circunstancias23.

Conclusión

IAMCESST requiere una identificación expedita, así como un

manejo oportuno preferentemente ICP, sin embargo, la terapia

Tratamiento post IAM

Si bien después de la ICP no es necesario mantener el trata-

miento anticoagulante en la gran mayoría de los pacientes

(aquellos sin indicación de anticoagulante oral a largo pla-

zo), el tratamiento anticoagulante después de la interven-

ción es imprescindible para los pacientes con SICA. En

general, después de la ICP se recomienda terapia antipla-

quetaria dual (DAPT) con un inhibidor potente del P2Y12

(prasugrel o ticagrelor) y aspirina durante 12 meses, inde-

pendientemente del tipo de stent implantado y excepto

cuando haya contraindicaciones23.

Se recomienda estatinas de alta intensidad entre ellos la

Atorvastatina a 40 a 80 mg VO al día hasta 1 año post Infarto

o Rosuvastatina 2040 mg VO al día, así como repetir perfil

lipìdico a las 46 semanas del evento agudo con metas de

<55 mg/dl o una reducción del 50% de LDL en comparación

con el valor basal35.

Con cierta frecuencia es necesario cambiar el inhibidor

oral del P2Y12 como consecuencia de complicaciones hemo-

rrágicas (o riesgo de complicaciones), efectos secundarios no

hemorrágicos (como la disnea con el tratamiento con tica-

grelor, reacciones alérgicas) o factores socioeconómicos. Por

ello, en algunos casos se puede considerar el cambio del inhi-

bidor oral del P2Y12. Se puede considerar la desescalada del

inhibidor del P2Y12 (de prasugrel/ticagrelor a clopidogrel) en

pacientes con SICA como alternativa al tratamiento reco-

mendado estándar con el fin de reducir el riesgo de eventos

hemorrágicos. Sin embargo, es importante señalar que existe

un riesgo potencial de aumento de eventos isquémicos con

la desescalada del tratamiento y esta estrategia no se reco-

mienda durante los 30 primeros días tras la presentación ini-

cial del SICA23.

Rehabilitación cardíaca Temprana (RCT)

Los beneficios de la Rehabilitación Cardiaca temprana (RCT)

posterior a ICP con colocación de stent incluyen: disminu-

ción de la mortalidad por MACCE, mejoría de la capacidad

funcional, función ventricular, remodelado ventricular, fun-

ción endotelial e incremento de circulación colateral. RCT

se recomienda desde las primeras 24 a 48 horas en UCI y

hospitalización para continuar con el alta y la reintegración

del paciente en sus esferas familiar, social y laboral44, 45.

Complicaciones del IAMCESST

Complicaciones mecánicas: Ruptura de pared libre del

VI(RPLVI), ruptura o perforación del tabique ventricular (VSR

o VSP), o ruptura del músculo papilar (PMR), son debidas al

desgarro y la ruptura del debilitado miocardio debido a IAM

con una alta tasa de mortalidad13 además de pseudoaneuris-

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ceso rápido a una sala de hemodinamia, es y seguirá siendo

una prioridad la prevención y tratamiento de las enfermeda-

des cardiovasculares ya que son actualmente la principal

causa de mortalidad no solo en México sino a nivel mundial.

La preparación constante del personal de salud, así como la

corresponsabilidad de los pacientes por disminuir sus FRCV e

implementar mejores estilos de vida es imperativa para el

tratar oportunamente este tipo de catástrofes en la salud, re-

cordando siempre la premisa Tiempo es miocardio, el Tiempo

es vida.

Autor por correspondencia

Soto-Páramo Dejanira Georgina MD .

Hospital General de Zona Instituto Mexicano del Seguro Social Nú-

mero 3, Departamento de Medicina Familiar. Salamanca, Guanajua-

to, México. E-mail: marietta89@hotmail.com

Agradecimientos

Sin agradecimientos.

Conflictos de interés

Los autores declaran no tener conflictos de interés.

Financiamiento

Ninguno. El presente estudio no tuvo financiamiento.

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