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Fisiología de dolor y analgesia multimodal
en el paciente crítico
Pain physiology and multimodal analgesia in the critical patient
Gastón Daniel Martínez Sedas 1.
1 Médico Anestesiólogo. Médico Especialista en Medicina Crítica. Residente de Medicina de Dolor y Cuidados Paliativos, Hospital General de
México “Dr. Eduardo Liceaga”, UNAM.
Critical Care and Emergency Medicine
https://doi.org/10.58281/ccem24051701
Revisión Narrativa
Resumen
El dolor en la Unidad de Cuidados Intensivos es una entidad
frecuente, aunque muy poco evaluada e incorrectamente
tratada por profesionales de esta área de la medicina, a pesar
de ser considerado el quinto signo vital y que su presencia
impacta directamente en la evolución del paciente crítico.
Gran parte de la incorrecta interpretación de este fenómeno
es por el desconocimiento en la evaluación objetiva del mis-
mo ya que menos del 50% de los profesionales de cuidados
intensivos evalúan el dolor principalmente por la poca capa-
citación al respecto.
Comprender los mecanismos de generación del estímulo
doloroso, los métodos de valoración y conocer diferentes es-
trategias de tratamiento analgésico podría lograr que poda-
mos ofertar a nuestros pacientes adecuadas intervenciones y
no solo limitarnos a analgésicos como los opioides o a vías de
administración como la intravenosa ya que el abordaje multi-
modal ofrece diferentes alternativas útiles en la unidad de
cuidados intensivos mejorando la calidad de la analgesia y los
efectos adversos de diferentes analgésicos por sobredosifi-
cación de los mismos.
Se hizo una revisión de la literatura actual de este tema en
buscadores como PubMed y bases de datos como UpToDa-
te, Clinikal Key, SpringerLink, ScienceDirect teniendo como
principales títulos de búsqueda analgesia en el paciente críti-
co, analgesia multimodal y técnicas de analgesia y anestesia
regional en el paciente crítico teniendo como resultado el si-
guiente artículo con una gran evidencia recopilada.
Abstract
Pain in the Intensive Care Unit is a frequent entity, although
very little evaluated and incorrectly treated by professionals
in this area of medicine, despite being considered the fifth
vital sign and its presence directly impacts the evolution of the
critically ill patient. . Much of the incorrect interpretation of
this phenomenon is due to lack of knowledge in its objective
evaluation since less than 50% of intensive care professionals
evaluate pain, mainly due to little training in this regard.
Understanding the mechanisms of generation of the painful
stimulus, the assessment methods and knowing different
analgesic treatment strategies could allow us to offer our pa-
tients appropriate interventions and not only limit ourselves
to analgesics such as opioids or routes of administration such
as intravenous, since the approach Multimodal offers diffe-
rent useful alternatives in the intensive care unit, improving
the quality of analgesia and the adverse effects of different
analgesics due to their overdose.
A review of the current literature on this topic was carried
out in search engines such as PubMed and databases such as
UpToDate, Clinikal Key, SpringerLink, ScienceDirect, with the
main search titles being analgesia in critically ill patients, mul-
timodal analgesia and regional analgesia and anesthesia te-
chniques in the critical patient resulting in the following
article with great evidence compiled.
Keywords
Analgesia, pain, critical patient, multimodal, critical patient,
Intensive Care Unit.
Palabras clave
Analgesia, dolor, paciente crítico, multimodal, paciente crítico,
Unidad de Cuidados Intensivos.
2 Volumen 0 • Tomo 0
Introducción
El dolor es una de las experiencias más desagradables que
puede experimentar el ser humano, y si a esto agregamos la
presencia de diferentes fallas sistémicas como sucede en el
paciente crítico, resulta complejo tanto el manejo como la
evaluación del mismo. Además, el adecuado tratamiento de
dolor no solo repercutirá en este parámetro, sino podremos
disminuir la respuesta exacerbada de diferentes sistemas
como el inmunológico, nervioso y cardiovascular.
La definición de dolor que inició en 1978 respaldada por el
presidente de la Asociación Internacional para el Estudio del
Dolor (IASP), John J. Bonica refiere que es una “experiencia
sensorial y emocional desagradable asociada con un daño ti-
sular real o potencial o descrita en términos de dicho daño”1.
Esta definición ha sido aceptada por diferentes profesionales
e investigadores en el campo del dolor; así como por organi-
zaciones como la Organización Mundial de la Salud (OMS) ya
que, en las revisiones de 1986, 1994 y 2011 no existieron mo-
dificaciones. Sin embargo, en 2020 nuevamente un comité
de la IASP realizó una revisión a la definición de dolor conclu-
yendo que el dolor es siempre una experiencia personal in-
fluenciada en diferentes niveles como los es el biológico,
psicológico y factores sociales y que no siempre está precedi-
da por un daño tisular por lo que esta revisión define al dolor
como “Una experiencia sensorial y emocional desagradable
asociada con, o parecida a la asociada con, daño tisular real o
potencial”.
Actualmente el dolor es considerado el quinto signo vital2,
sin embargo pocos son los estudios que registran la inciden-
cia de dolor en pacientes dentro de la unidad de cuidados
intensivos y esto se debe en la gran mayoría de los casos por
la poca experiencia en el reconocimiento de esta entidad en
el paciente crítico ya que en la gran mayoría de los casos no
puede manifestar dicha sensación por situaciones como el so-
porte mecánico ventilatorio invasivo, bloqueo neuromuscu-
lar, sedación profunda, entre otros. Shaikh (2018)3 refiere
que la incidencia de dolor significativo en los pacientes de
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) quirúrgica y no quirúr-
gica es del 50%. Erdek (2004)4 en un estudio realizado en la
universidad de Baltimore, Estados Unidos, reporta presencia
de dolor en el 77% de los pacientes siendo 32% intenso y
60% moderado-intenso. Pocos estudios se han realizado en
Unidades de Cuidados Intensivos en México siendo García-
Ramírez en 2017 quien reporta presencia de dolor en los
pacientes de la unidad de Cuidados Intensivos Metabólicos
del Hospital IMSS de Ciudad Obregón en el 69.4% siendo
de intensidad leve en 5.55% y moderado-intenso en el
63.88%5. Con estos antecedentes observamos que el dolor
es una entidad clínica presente en los pacientes críticos,
aun estando en la UCI, por lo que proporcionar estrategias a
los profesionales de evaluación y manejo, es el objetivo del
presente artículo.
Implicaciones fisiológicas del dolor
en el paciente crítico
Es importante mencionar cuales son los momentos en que
se puede presentar dolor y las repercusiones fisiológicas del
mismo.
Cuando el paciente experimenta dolor severo, se genera
estimulación simpática que provoca taquicardia, hiperten-
sión, aumento del consumo de oxígeno miocárdico y en pa-
cientes susceptibles puede generar isquemia miocárdica2. No
es infrecuente la presencia de pacientes posquirúrgicos de
cirugía abdominal en la UCI y el dolor mal manejado en inci-
siones abdominales genera disminución de la función dia-
fragmática, hiperventilación y atelectasia.
El dolor intenso, a nivel endócrino estimula el eje hipotalá-
mico-pituitario-suprarrenal-tiroideo-gonadal hasta el punto
en que los órganos finales produzcan y secreten hormonas a
valores séricos normales, sin embargo, si las glándulas de
este eje no pueden soportar las demandas de dolor intenso
los niveles séricos de algunas hormonas pueden disminuir in-
cluso por debajo de niveles normales. Las hormonas que se
ha observado que generan esta respuesta son el cortisol, la
pregnenolona, la dehidroepiandrosterona y la testosterona6.
De acuerdo con Schelling et al. el dolor presente en pa-
cientes bajo sedación puede manifestarse como agitación y
delirio pudiendo tener secuelas como trastorno de estrés
postraumático, depresión y ansiedad o incluso puede pro-
gresar a dolor crónico7. Granja et al. refiere que el 17% de los
pacientes egresados de la UCI experimenta dolor intenso tras
6 meses de alta y el 18% corría el riesgo de desarrollar tras-
torno de estrés postraumático8.
También se presenta síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica, hiperglucemia, inmunosupresión, alteración de la
cicatrización, hipercoagulabilidad y aumento del catabolismo
lo que conduce a una mayor estancia en la unidad de cuida-
dos intensivos o en hospitalización y directamente impacta
en la mortalidad2.
Existen procedimientos que se catalogan como rutinarios,
pero que en un paciente crítico pueden generar dolor como
lo es el baño, cambio de sábanas y el reposicionamiento. En
el estudio NURSEDO realizado en Francia refiere una inci-
dencia de dolor severo del 26% durante la movilización de
pacientes para procedimientos de atención de enfermería en
la UCI9.
En la Tabla 1 podemos encontrar causas de dolor en el pa-
ciente críticamente enfermo dentro de la Unidad de Cuida-
dos Intensivos.
Fisiología de dolor y analgesia multimodal en el paciente crítico 3
Valoración de dolor
El primer paso para comenzar a tratar el dolor en cualquier
paciente es reconocerlo y a pesar de ser una sensación sub-
jetiva, podemos darle un valor objetivo al hacer uso de es-
calas. Es cierto que en el paciente críticamente enfermo
puede ser difícil por el obstáculo de la comunicación que se
necesita en las escalas unidimensionales; sin embargo, para
estos casos podemos hacer uso de escalas multidimensio-
nales que no solo da un valor numérico al dolor, sino que a
partir de diferentes variables podemos categorizar la seve-
ridad del dolor.
Menos del 50% de los profesionales de cuidados intensi-
vos evalúan el dolor y quienes lo hacen es de manera infre-
cuente2 y el factor que refieren para no realizar esta evaluación
es la poca capacitación para evaluarlo adecuadamente.
A continuación, realizaremos una descripción de las esca-
las validadas aplicables en la Unidad de Cuidados Intensivos.
Escalas unidimensionales
Las escalas unidimensionales sólo consideran variaciones
cuantitativas de dolor10 y podemos notar que son las más uti-
lizadas comúnmente en áreas críticas como una primera
aproximación en la valoración del dolor. De ellas podemos
mencionar las siguientes:
·Escala visual analógica (EVA)
Se desarrolló en la década de los 60 para realizar evalua-
ción de dolor agudo y crónico. Regularmente se presenta
en forma de línea horizontal de 10 cm de largo en la que
uno de los extremos traduce “ningún dolor” y el otro extre-
mo “el peor dolor”. Se deberá indicar al paciente que colo-
que la posición sobre la línea que represente mejor su dolor11.
Figura 1
·Escala numérica (EN)
Se describe en 1978 por Downie y en la cual se le solicita al
paciente que evalúe su dolor de 0 a 10 . El valor 0 representa
“ningún dolor” y 10 representa el “peor dolor”. Esta escala
puede realizarse de manera oral y escrita11, 12.
·Escala Verbal Simple (EVS)
Descrita por Keele en 1948 consiste en calificar la intensi-
dad del dolor en: ausente, leve, moderado y severo de
acuerdo al adjetivo que mejor lo represente. En ocasiones el
paciente no puede identificar adecuadamente el dolor en la
EN o en EVA, por lo que esta es una alternativa válida para
categorizar la severidad del dolor10.
Escalas multidimensionales
Las escalas multidimensionales toman en cuenta parámetros
fisiológicos como frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria,
Tabla 1 Causas de dolor en UCI
Tipo de dolor Situaciones clínicas
Dolor constante · Posquirúrgico: Incisión quirúrgica, drenajes abdominales/torácicos
· Prexistente: Exacerbación de dolor crónico, artritis
· Condiciones neurológicas: Miembro fantasma, Lesiones espinales, Neuropatías desmielinizantes, Es-
clerosis múltiple.
· Trauma: Amputaciones, fracturas, lesiones de tejido blando, quemaduras, úlceras por presión.
Intermitente/ Procedimiento · Procedimientos invasivos: Colocación de línea central/arterial, intubación endotraqueal, sonda naso-
gástrica, catéteres.
· Cuidados de rutina: Cambio de posición, fisioterapia, succión traqueal, movilización, cambio de ven-
daje de heridas o quemaduras.
Adaptado de: Narayanan M, Venkataraju A, MPharm J. Analgesia in intensive care: part 1. BJA Education, 16 (2): 7278;2016.
A)
B)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Se visualiza la representación adecuada de la EVA. En el inciso A) se
observa la parte que el paciente debe observar y sobre ella coloca la
intensidad que para el paciente representa su dolor. En el inciso B) se
observa lo que el evaluador observa y le da un valor numérico.
Elaboración propia.
Figura 1. Escala Visual Analógica (EVA)
4 Volumen 0 • Tomo 0
presión arterial, facies y componentes conductivos conduc-
tuales. Además, estas escalas se adecuan a las necesidades
del paciente no comunicativo como lo es el paciente crítico
que por la condición en la que se encuentra puede presentar
soporte ventilatorio invasivo, sedación, bloqueo neuromus-
cular que dificultará evidentemente la evaluación verbal con
escalas unidimensionales. De estas podemos mencionar las
siguientes:
·Behavioral Pain Scale (BPS)
Esta escala evalúa condiciones clínicas como la expresión
facial, los movimientos de extremidades superiores y la sincro-
nía con la ventilación mecánica dando una puntuación mínima
de 3 y una máxima de 12; las puntuaciones iguales o mayores a
6 puntos requieren intervención analgésica2. Tabla 2.
rización y la cuantificación del dolor en pacientes críticos sin
capacidad de comunicación proponiendo el uso y validación
de la escala de Campbell. En ella se evalúan 5 componentes
que son la musculatura facial, tranquilidad, tono muscular,
respuesta verbal y confortabilidad teniendo cada componen-
te una evaluación de 0 a 2 teniendo como puntuación míni-
ma 0 y máxima 10. El objetivo es mantener una puntuación
menor de 313. Tabla 4.
Una vez identificado y categorizado el dolor podemos co-
menzar manejarlo. Es bien identificada la analgesia intrave-
nosa; sin embargo, comprender el mecanismo fisiopatológico
del dolor facilitará al profesional de la medicina crítica el uso
de diferentes estrategias en el tratamiento del dolor. Es im-
portante mencionar dos principios actualmente en el manejo
analgésico en el paciente de la UCI2:
1. Priorizar la analgesia sobre la sedación.
2. Usar un enfoque multimodal a fin de mejorar la cali-
dad analgésica y reducir los efectos secundarios.
El realizar sedación en el paciente crítico se ha asociado con
depresión cardiovascular, incremento en la duración de la
ventilación mecánica y estancia en la UCI, delirium y disfunción
Tabla 2. Behavioral Pain Scale (BPS)
Componente Puntuación
Expresión facial
· Relajada
· Parcialmente tenso
· Totalmente tenso
· Gesticulación/Mueca
1
2
3
4
Movimiento de extremidades superiores
· Relajadas
· Parcialmente flexionadas
· Totalmente flexionadas
· Totalmente contraídas
1
2
3
4
Ventilación mecánica
· Movimientos tolerados
· Tose pero tolera la mayor parte del tiempo
· Pelea con el ventilador
· Imposible controlar la ventilación
1
2
3
4
Puntuación mayor de 6 requiere intervención analgésica
Adaptado de: Narayanan M, Venkataraju A, MPharm J. Analge-
sia in intensive care: part 1. BJA Education, 16 (2): 7278;2016
Tabla 3. Critical Care Pain Observation Tool (CPOT)
Componente Puntuación
Expresión facial
· Relajada
· Tenso
· Mueca
0
1
2
Movimientos corporales
· Ausencia de movimientos
· Movimientos de protección
· Inquietud
0
1
2
Tensión muscular
· Relajado
· Tenso, rígido
· Muy tenso o rígido
0
1
2
Sincronía con el ventilador
· Tolerando ventilación
· Tose pero tolera
· Pelea
0
1
2
Vocalización
· Habla en tono normal
· Suspira, gime
· Llora, solloza
0
1
2
Puntuación mayor de 2 predice dolor severo en paciente posqui-
rúrgico en UCI
Adaptado de: Molina J, Patiño-Arreola G, Rodillo-Santana I, De-
loya-Tomas E. Analgesia, Sedation and Neuromuscular Blockade
in Critically Ill Patients: A Practical Approach for Intensivists. ICU,
Management [Internet]. 2022;22(3)13.
·Critical Care Pain Observation Tool (CPOT)
En esta escala se observan cuatro componentes: expresión
facial, movimientos corporales, tensión muscular y sincro-
nía con el ventilador o vocalización para pacientes extubados.
Cada componente tiene una puntuación de 0 a 2 teniendo
como puntuación mínima 0 y máxima 8. Una puntuación >2
requiere intervención ya que esta escala tiene una alta sensi-
bilidad y especificidad para predecir dolor severo en pacien-
tes posquirúrgicos en la UCI. Tabla 3.
·Escala de Campbell
La Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades
Coronarias publica en 2008 recomendaciones de analgesia y
sedación en las que se menciona la importancia de la monito-
Fisiología de dolor y analgesia multimodal en el paciente crítico 5
cognitiva. Es por esta razón que en la actualidad de usa la es-
trategia “Analgo-sedación” o “Analgesia primero (A1)” para
reducir los efectos anteriormente mencionados15.
Fisiología del dolor
Al recibir información del medio externo se capta por recep-
tores presentes en la piel y a su vez por fibras nerviosas cla-
sificadas en tres tipos: Aß las cuales cuentas con melina
conduciendo a mayor velocidad el impulso nervioso transmi-
tiendo información de tacto y propioceptiva. Las Aσ que
también poseen mielina y las fibras C que son amielínicas por
lo que la conducción es más lenta y estas últimas transmiten
información nociceptiva, es decir, de dolor. Una vez que se
ha conducido el estímulo, el mensaje nociceptivo es genera-
do en las terminaciones libres en los tejidos cutáneos, mus-
culares y articulares. Para transmitir información del medio
externo en forma de estímulo eléctrico ocurre el fenómeno
de la transducción y en dicho proceso participan sustancias
algógenas como prostaglandinas, potasio, bradicinina, hista-
mina y sustancia P. Una vez ocurrida la transducción el estí-
mulo se conduce a través de las fibras nerviosas aferentes
hasta la médula espinal proceso conocido como transmisión.
Posterior a la transducción existe un proceso de modulación
del estímulo nociceptivo el cual es la interacción de sistemas
analgésicos endógenos que modifican la transmisión del im-
pulso nervioso a nivel de la asta posterior de la médula espi-
nal. Por último, a nivel cortical encontramos la percepción la
cual es la interpretación subjetiva y emocional del dolor16.
Comprender los cuatro mecanismos: transducción, transmi-
sión, modulación y percepción facilitará la comprensión del
mecanismo analgésico de los diferentes medicamentos. Ver
imagen 1.
El abordaje multimodal se basa en la actuación sobre más
de un punto de la vía del dolor ya que en ella se realiza la
utilización conjunta de diferentes fármacos por distintas vías
y con diversos mecanismos de acción16. Las acciones de los
analgésicos pueden ser aditivas o sinérgicas; por lo tanto, el
enfoque multimodal reduce los requisitos de dosis, los efec-
tos secundarios y las complicaciones2.
Para una mejor comprensión abordaremos las estrategias
analgésicas farmacológicas de la siguiente manera:
1. Analgésicos opioides
2. Analgésicos no opioides
3. Adyuvantes analgésicos: medicamentos neuropáticos
4. Analgesia regional
1. Analgésicos opioides
Este tipo de medicamento se considera la base en el trata-
miento de dolor agudo en los pacientes críticos. Actúan me-
diante estimulación de los receptores MOR, KOR, DOR
(anteriormente μ, κ y δ) los cuales se encuentran distribuidos
en el sistema nervioso central y en tejidos periféricos2,17
siendo los presentes en el cerebro y la médula espinal los
más importantes para mediar la analgesia16.
Se recomienda que se realice una dosis en bolo inicial y
posteriormente se continúe el fármaco elegido en infusión.
La dosis en infusión se debe iniciar con una dosis baja e ir au-
mentando 1520% de la dosis inicial hasta conseguir el efec-
to analgésico adecuado de acuerdo a la valoración del dolor;
de esta manera se minimizan los efectos secundarios. Para
realizar la reducción de la dosis una vez que ya no es necesaria
la administración de esta clase de medicamentos se puede re-
ducir de forma escalonada en 25%2. El uso prolongado se aso-
cia con alta incidencia de efectos secundarios y estos no
difieren de la vía de administración o el régimen utilizado.
Los efectos secundarios que encontramos por la adminis-
tración de opioides son estreñimiento, náusea y vómito, se-
dación, sequedad de boca y sudoración. Efectos secundarios
Tabla 4. Escala de Campbell
Componente Puntuación
Musculatura facial
· Relajada
· Tensión, ceño fruncido y/o mueca de dolor
· Ceño fruncido de forma habitual y/o dientes
0
1
2
Tranquilidad
· Tranquilo, relajado, movimientos normales
· Movimientos ocasionales de inquietud y/o
posición
· Movimientos frecuentes, incluyendo cabeza o
extremidades
0
1
2
Tono muscular
· Normal
· Aumentado. Flexión de dedos de manos y/o pies
· Rígido
0
1
2
Respuesta verbal
· Normal
· Quejas, lloros, quejidos o gruñidos ocasionales
· Quejas, lloros, quejidos o gruñidos frecuentes
0
1
2
Confortabilidad
· Confortable y/o tranquilo
· Se tranquiliza con el tacto y/o a la voz. Fácil de
distraer
· Difícil de confortar con el tacto o hablándole
0
1
2
0 = no dolor
13 = dolor leve
46 = dolor moderado-grave
>6 = dolor muy intenso
Objetivo < 3
Adaptado de: García Higón E, Climent rubio A, Martínez Riera JR.
La escala Campbell para la valoración del dolor en urgencias/emer-
gencias. El caso de Turkana, Kenya. metas [Internet]. 2017;20.
6 Volumen 0 • Tomo 0
menos frecuentes son la disforia y el delirio, mioclonía y con-
vulsiones, prurito, urticaria, retención urinaria y depresión
respiratoria19.
Los medicamentos opioides más recomendados en el ma-
nejo analgésico del paciente crítico se describen en la Tabla 5.
2. Analgésicos no opioides
·Paracetamol
Con un mecanismo de acción no entendido en su totali-
dad de describe una acción central en la asta posterior de la
médula espinal interviniendo en la transmisión y control de
información nociceptiva, así como acción sobre vías seroto-
ninérgicas descendentes. Un mecanismo experimental es la
actividad inhibitoria sobre la ciclooxigenasa 3 (COX3) gene-
rando un efecto antihiperalgésico20.
Reduce los requerimientos de opiáceos y dado sus dife-
rentes vías de administración (oral, intravenosa, rectal) debe
considerarse como un medicamento de primera línea en el
manejo multimodal del dolor intenso.
Debe tenerse precaución en pacientes con bajo peso cor-
poral o reservas disminuidas de glutatión ya que puede cau-
sar lesión hepática incluso con dosis terapéuticas2.
·Antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
El mecanismo de acción principal de los AINE es inhibir la
enzima Ciclooxigenasa (COX), que participa en la conversión
de ácido araquidónico a prostaglandinas y tromboxanos. De
las diferentes enzimas COX, la COX2 se expresa de manera
constitutiva en tejido nervioso, hueso y riñón; pero se induce
en estados inflamatorios. El mecanismo analgésico de los
AINE se puede explicar con la disminución de inflamación
por inhibición de las COX2 estimuladas por las fibras C y por
inhibición de la COX presente en la médula espinal16.
Los AINE deben evitarse en pacientes con riesgo de lesión
renal, hemorragia gastrointestinal, anomalías plaquetarias,
coagulopatías, tratamiento con inhibidores de la enzima con-
Transducción
Transmisión
Percepción
CCA
PGA
RVM
S1
Ínsula
Tálamo
TRP
NAv
Noxa
Campo
de receptor
PA
DRG
Glu
SP
CGRP
Tracto
espinotalámico
Modulación
Imagen 1. Mecanismo de generación del dolor. Tomado de: Calderón Lozano AP, Borda Restrepo DC, Arenas L. FA, Camacho Echeverri RE, Castro Ossa W,
Chaparro Díaz L, et al. Medicina del dolor y cuidado paliativo. Ruiz F, Moreno Serrano NL, editores. Universidad del Rosario; 2022.
CCA: corteza cingulada anterior; S1: corteza somatosensorial primaria; DRG: ganglio de la raíz dorsal; Glu: Glutamato; NaV: canales de sodio voltaje dependien-
tes; CGRP: peéptido relacionado con el gen de la calcitonina; TRP: transient receptor potential channels; PGA: sustancia gris periacueductal; SP: sustancia P:
RVM: núcleo rostral ventro medial del bulbo
Fisiología de dolor y analgesia multimodal en el paciente crítico 7
vertidora de angiotensina, cirrosis y asma sensible a la aspiri-
na. Estos medicamentos tienen un uso limitado en la UCI y
en general se evitan, salvo manejo de dolor posquirúrgico en
paciente estable.
·Lidocaína
Es un anestésico local del tipo amino amida con peso mo-
lecular de 234 Da y pKa de 7.9 cuyo mecanismo de acción
bloquear de forma reversible la conducción nerviosa en los
canales de sodio voltaje dependientes siendo el canal Nav 1.6
específico en los nodos de Ranvier19. En la médula espinal
disminuye la señal nociceptiva por mecanismos no del todo
claros, pero se evidencia un efecto antihiperalgésico y anti-
nociceptivo20. En pacientes posquirúrgicos dentro de la UCI
se puede utilizar Lidocaína intravenosa en protocolos de
pronta recuperación como el protocolo Enhanced Recovery
After Surgery (ERAS) en donde se ha comprobado que la Li-
docaína IV redujo el dolor y el requerimiento de opioides y
con esto mejorar el alta hospitalaria22.
·Dexmedetomidina
Es un agonista selectivo α2 con propiedades analgésicas y
sedantes que incluso existe sinergia con receptores opioides
generando así un efecto de ahorrador de opiáceos. Dado que
la infusión de dexmedetomidina reduce la prevalencia y du-
ración de delirium en comparación con morfina y midazolam
este medicamento se usa más comúnmente como analgo-
sedante en el entorno de cuidados intensivos2, 22.
·Sulfato de magnesio
El magnesio provoca bloqueo de receptores N-metil-D-
aspartato (NMDA) actuando como complemento analgésico
sin complicaciones hemodinámicas importantes; sin embar-
go, no hay evidencia de que tenga efecto de ahorrador de
opioides en pacientes críticos2, 23.
·Ketamina
La ketamina es una fenciclidina agonista de los receptores
NMDA que es efectivo como sedantes y analgésico. Es de
uso común en las UCI pediátricas, pero puede usarse en algu-
nas consideraciones en pacientes adultos. Existe evidencia
de que la ketamina en dosis <0.12 mg/kg/h reduce requeri-
mientos de morfina hasta en un 25% en cirugía abdominal23.
En pacientes con quemaduras o tolerancia a opioides el uso
de ketamina proporciona un efecto ahorrador de opioides2.
Le ketamina se usa como complemento en la rotación de
fármacos analgésicos y facilita el retiro de la terapia prolon-
gada de opioides en la UCI. Posee propiedades sedantes y
broncodilatadoras que han sido útiles en el estado epiléptico
refractario y asmático. Los efectos secundarios incluyen deli-
rio, alucinaciones, náusea y vómito2.
Los fármacos antes mencionados se resumen en la Tabla 6.
3. Adyuvantes analgésicos: medicamentos neuropáticos
La evidencia existente respalda el uso perioperatorio de
fármacos adyuvantes para reducir la intensidad del dolor po-
soperatorio y el consumo de opiáceos, pero hay escasez de
Tabla 5. Opioides en Unidad de Cuidados Intensivos
Medicamento Dosis Vida media Metabolitos Consideraciones
Tramadol 50100 mg IV/VO
Dosis máxima 400
mg en 24 h
46 h O-demetil-Tramadol (M1). Tres
veces más potente
· Acumulación en lesión renal o hepática.
· Precaución en pacientes con epilepsia
· Contraindicado en uso concomitante con inhi-
bidores de la monoamino oxidasa.
Morfina Bolo: 0.1 – 0.2 mg/
kg IV
Infusión: 0.050.1
mg/kg/h IV
34 h M6G es más potente que la
morfina
M3G puede causas delirium
· Acumulación en lesión renal o hepática
· Liberación de histamina
Fentanilo Bolo: 12 mcg/kg IV
Infusión: 110 mcg/
kg/h
24 h Sin metabolitos activos · Menos probabilidad de acumulación en enfer-
medad renal en estadio terminal
· Menos hipotensión que con morfina.
Remifentanilo Bolo: 1 mcg/kg
Infusión: 0.052
mcg/kg/min
310 min Sin metabolitos activos · Hidrólisis en estereasas plasmáticas.
· No acumulación en falla hepática o renal
· Calcular a peso ideal en pacientes obesos
· Uso frecuente en cuidados neurocríticos para
evaluación temprana
Elaboración propia
8 Volumen 0 • Tomo 0
evidencia para respaldar su uso habitual en cuidados intensi-
vos, excepto en circunstancias muy puntuales, por ejemplo,
cuando el paciente padece dolor crónico y medicamentos
como los gabapentinoides y los antidepresivos tricíclicos
pueden precipitar estados de abstinencia si se descontinúan
en la UCI2.
La IASP define al dolor neuropático como aquel causado
por una lesión o enfermedad del sistema nervioso somato-
sensorial24. Existen condiciones críticas en las cuales los pa-
cientes presentan dolor neuropático como en el síndrome de
Guillain-Barré, neuropatía diabética, lesión medular, neural-
gia posherpética, fibromialgia en la que los gabapentinoides
orales (gabapentina o pregabalina) o la carbamazepina son
empleados como único analgésico o como complemento de
la analgesia con opioides22. Los fármacos anteriores se des-
criben en la Tabla 7.
4. Analgesia Regional
Es evidente el avance de priorizar la analgesia sobre la se-
dación en la UCI y la analgesia regional ofrece una excelente
alternativa evitando los efectos secundarios de medicamen-
tos como los opioides25. Las técnicas de analgesia regional
con dosificación única o continua mediante catéteres neuro-
axiales y periféricos desempeñan un papel importante en la
analgesia multimodal en pacientes críticos25.
Tabla 6. Medicamentos analgésicos no opioides de uso en la UCI
Medicamento Tipo de
medicamento Dosis Vida media Consideraciones
Paracetamol Paraaminofenol
Analgésico antipirético
no AINE
1g cada 68 h IV
Máximo 4g en 24h
46 h Hipotensión
Falla hepáitca a altas dosis
Diclofenaco AINE
Ácido Fenilacético
75 mg IV
Infusión: 0.04 mg/kg/h
2 h Evitar en pacientes con riesgo de lesión renal
aguda
Evitar en pacientes con riesgo de sangrado gas-
trointestinal.
Evitar en pacientes con anormalidades plaqueta-
rias, coagulopatías, cirrosis.
Ketorolaco AINE
Ácido Pirrolacético
1030 mg cada 46 h
Infusión 5 mg/h
46 h Evitar en pacientes con riesgo de lesión renal
aguda
Evitar en pacientes con riesgo de sangrado gas-
trointestinal.
Evitar en pacientes con anormalidades plaqueta-
rias, coagulopatías, cirrosis.
Lidocaína Anestésico Local
Aminoamida
Bolo: 1.52 mg/kg
Infusión 0.52 mg/kg/h
90120 min Precaución en falla hepática
Datos de intoxicación por anestésicos locales
Sulfato
de magnesio --------------
Bolo: 40 mg/kg
Infusión 10 mg/kg/h
6 h Abolición de reflejos osteotendinosos en altas
dosis o infusiones prolongadas
Prolonga la acción de bloqueadores neuromuscu-
lares
Dexmedetomidina Alfa 2 agonista 0.21 mcg/kg/h 34 h Considerar reducir dosis en pacientes con enfer-
medad hepática
Bradicardia e hipotensión
En dosis mayores a 1.5 mcg/kg/h se asocia con
cardiotoxicidad
Ketamina Fenciclidina Bolo 0.11 mg/kg
Infusión 0.1250.5 mg/
kg/h
2.53.5 h Metabolito norketamina es menos potente con
efecto hipnótico
Precaución en pacientes con aumento de presión
intracraneal
Hipertensión
No indicado en estado psicótico o pacientes con
trastornos psiquiátricos
Elaboración propia
Fisiología de dolor y analgesia multimodal en el paciente crítico 9
yor propagación de cuatro segmentos del bloque por lo sen-
sorial en comparación con pacientes que respiraban de forma
espontánea29.
La poca frecuencia de analgesia regional en la UCI genera
poca familiaridad del personal de enfermería aumentando el
riesgo de errores humanos por ejemplo con la administración
errónea de medicamentos por la vía epidural; o el alto riesgo
de desprendimiento del catéter por los cambios repetidos de
posición. Este riesgo podría aminorarse con la tunelización
de los catéteres25.
Las condiciones clínicas para realizar analgesia regional en
la UCI son muy parecidas a las encontradas en el perioperato-
rio y podría considerarse una continuación de las mismas;
estas incluyen condiciones como analgesia epidural torácica
para el posquirúrgico de cirugía cardiaca, torácica, abdominal
mayor, cirugía vascular o en otras condiciones no quirúrgicas
como la pancreatitis aguda o el trauma25, 26.
·Evidencia de la analgesia regional en la UCI
Guay y et al. en 2016 mediante un metaanálisis demostró
que la analgesia epidural en cirugía abdominal disminuía el
tiempo de retorno del tránsito gastrointestinal en 7.5 h, re-
duciendo el dolor posoperatorio acortando el tiempo de hos-
pitalización sin diferencia en las fugas de anastomosis. Así
mismo Smith y cols. en 2017 en una revisión sistemática refie-
re que la anestesia neuroaxial reduce las complicaciones pul-
monares como hipoxia, neumonía, atelectasias e insuficiencia
El ambiente en la UCI es especial ya que se debe tomar en
cuenta factores farmacológicos, del paciente, humanos y
ambientales para que se pueda optar por una técnica regio-
nal en este ámbito.
Hablando de las dificultades del paciente podemos men-
cionar la complejidad de posicionar adecuadamente para el
abordaje, el edema de tejidos, presencia de múltiples catéte-
res, inestabilidad hemodinámica o hemorrágica, ventilación
mecánica y alteraciones de la coagulación27. De acuerdo con
la American Society of Regional Anesthesia (ASRA) se debe
evitar la analgesia regional en pacientes bajo sedación pro-
funda por el temor a generar lesión nerviosa debida a blo-
queos de analgesia regional; sin embargo, este tipo de
complicaciones se puede prevenir con el uso de estimulación
nerviosa, uso de agujas de bisel corto, dosis prueba con vaso-
constrictor y sobre todo con el abordaje ecoguiado27. El uso
de una técnica regional debe individualizarse.
La farmacocinética y farmacodinamia puede verse altera-
da por trastornos propios del paciente crítico como el des-
equilibrio ácido-base, hipoalbuminemia, falla hepática o
renal, volumen de distribución de los anestésicos locales24.
Además, la propagación en el espacio epidural o intratecal es
influenciada por cambios en la posición, presión intratorácica
como en la ventilación mecánica y el volumen del anestésico
local. Visser (2008) refiere que después de una dosis prueba
con 4 mL de Lidocaína al 2% a través de un catéter epidural
bajo, la aplicación de CPAP a 7.5 cmH2O resultó en una ma-
Tabla 7. Medicamentos analgésicos neuropáticos
Medicamento Mecanismo de acción Dosis Vida media Consideraciones
Gabapentina Unión a subunidades a2σ
de los canales de calcio vol-
taje dependientes.
Reduce el desarrollo de hi-
peralgesia y sensibilización
central
Iniciar 100 mg VO tres ve-
ces por día.
Mantenimiento 900 a
3600 mg VO por día dividi-
do en tres dosis
4.88.7 h Sin metabolismo hepático.
Mejora medidas como el sueño, ansie-
dad y depresión.
Manejo de paciente quemado tras des-
bridamiento quirúrgico.
Efectos secundarios: somnolencia, ma-
reos, confusión, convulsiones y ataxia.
Pregabalina Unión a subunidades a2σ
de los canales de calcio vol-
taje dependientes.
Reduce el desarrollo de hi-
peralgesia y sensibilización
central
Iniciar con 75 mg VO 1 a 2
veces por día.
Mantenimiento de 150 a
300 mg 2 veces por día
5.56.7 h Sin metabolismo hepático.
Mejora medidas como el sueño, ansie-
dad y depresión
Efectos secundarios: somnolencia, ma-
reos, confusión, convulsiones y ataxia.
Carbamazepina Bloqueo de canales de so-
dio voltaje-dependientes
Iniciar con 50100 mg VO
cada 12h
Mantenimiento 100200
mg cada 46h
526 h Precaución en bloqueos Auriculo ven-
triculares
Historia de porfiria
Uso concomitante de inihibidores de la
monoaminooxidasa
Adaptado de: Narayanan M, Venkataraju A, MPharm J. Analgesia in intensive care: part 1. BJA Education, 16 (2): 7278;2016.
10 Volumen 0 • Tomo 0
No debemos olvidar las diferentes modalidades en las que
se puede administrar la analgesia regional ya sea en infusión
continúa, bolos manuales, bolos controlados por el paciente
y administración de bolos intermitentes programados.
·Indicaciones de analgesia regional
Como se ha mencionado anteriormente, las indicaciones
de analgesia regional son muy parecidas a las del período
perioperatorio por lo que para realizar una división de ma-
nera práctica englobaremos diferentes técnicas regionales
en: patologías del paciente crítico, procedimientos en la
UCI y analgesia posquirúrgica en el paciente crítico, las cua-
les englobaremos en la Tabla 8.
respiratoria reduciendo hasta en un 60% el riesgo de reque-
rir ventilación mecánica31.
·Medicamentos en analgesia regional
Los anestésicos locales regularmente utilizados en la analge-
sia regional son Lidocaína al 1%, Bupivacaína y Levobupivacaí-
na al 0.125%-0.25% y Ropivacaína al 0.2% con volúmenes
teniendo en cuenta las dosis tóxicas de los anestésicos locales.
Puede combinarse con opioides para prolongas la vida
media y extensión del bloqueo como lo son Fentanilo y Mor-
fina siempre y cuando se tome en cuenta que es probable
que aparezcan los efectos adversos de tales fármacos por vía
epidural como lo son náuseas, vómitos, prurito y retención
aguda de orina.
Tabla 8. Técnicas de analgesia regional en el paciente crítico
Patologías del paciente crítico
Patología Técnica analgésica Dosis de AL
Pancreatitis aguda AET (T7T9) 510 mL/h
Isquemia de extremidades inferiores AEL (L2L5) 510 mL/h
Síndrome doloroso regional complejo Bloqueo simpático del ganglio estrellado 520 mL/h
Procedimientos dolorosos en la UCI
Procedimiento Técnica analgésica Dosis AL
Cuidado de quemaduras o drenaje de heridas Bloqueo neuroaxial
Bloqueo periférico
Depende de técnica y localiza-
ción
Traqueostomía Bloqueo de plexo cervical superficial (C1C4) 1015 mL
Drenaje de tubos torácicos Bloqueo de nervios intercostales 35 mL por nivel intercostal
Analgesia posquirúrgica
Procedimiento Técnica analgésica Dosis AL
Laparotomía supraumbilical AET (T9T10) 510 mL/h
Cirugía esofágica AET (T7T8) 510 mL/h
Cirugía hepática AET (T7T9) 510 mL/h
Trasplante hepático AET (T7T9) 510 mL/h
Nefrectomía abierta AET (T8T9) 510 mL/h
Hernia umbilical, incisiones de laparoscopía o laparoto-
mía supra o infraumbilicales
Bloqueo de vaina de recto abdominal 1525 mL + 1015 mL/h por ca-
téter
Cirugía colorrectal, apendicectomía (abierta o laparos-
cópica, colecistectomía laparoscópica
Bloqueo TAP 1520 mL + 1015 mL/h por ca-
téter
Toracotomía AET (T6T7)
Bloqueo paravertebral (T6T7)
Bloqueo de nervio intercostal
510 mL/h
Cirugía cardíaca AET (T3T5) 510 mL/h
Reparación abierta aneurisma aórtico abdominal AET (T8T10) 510 mL/h
AL: Anestésico local, AET: Analgesia epidural torácica, TAP: Plano transverso abdominal
Adaptado de: Rubio-Haro R, Morales-Sarabia J, Ferrer-Gomez C, de Andres J. Regional analgesia techniques for pain management in
patients admitted to the intensive care unit. Minerva Anestesiol [Internet]. 2019;85(10):111828.
Fisiología de dolor y analgesia multimodal en el paciente crítico 11
Patrocinios y conflicto de intereses
El autor declara que para la escritura de este artículo no con-
tó con ningún tipo de patrocinio, así mismo no existen con-
flictos de intereses.
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Analgesia, Sedation and Neuromuscular Blockade in Critically Ill
Si bien la analgesia regional es poco abordada en las Uni-
dades de Cuidados Intensivos es una herramienta adecuada
en la actualidad encontrando abordajes más allá de la analge-
sia epidural como los son los bloqueos interfaciales la analge-
sia controlada por el paciente o los catéteres para infusión
continua.
Conclusión
El manejo del dolor es un derecho del paciente. Las implica-
ciones fisiológicas que el paciente crítico tiene al presentar
dolor pueden disminuirse con la intervención adecuada la
cual preferentemente será con analgesia multimodal. Una
vez comprendidos los mecanismos transducción, transmi-
sión, modulación y percepción sabremos brindar adecuadas
herramientas analgésicas al paciente crítico. Figura 2.
Aún falta mucha educación en valoración, interpretación
adecuada e intervención en el manejo analgésico por parte
de los profesionales de la UCI sin embargo, con las nuevas
tendencias de analgo-sedación para mejorar los resultados
de pacientes críticos se ha vuelto una necesidad el entrena-
miento en esta área de la medicina.
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Transducción
Transmisión Anestésicos Locales
AINE
Paracetamol
Opioides débiles
AINE
α-2 agonista
Opioides moderados-fuertes
Antagonistas NMDA
Sulfato de magnesio
Opioides
Medicamentos neuropáticos
α-2 agonista
Modulación
Percepción
Mecanismos de generación del estímulo doloroso y los fármacos que
pueden disminuir la respuesta o el estímulo.
Elaboración propia.
Figura 2. Analgesia Multimodal.
12 Volumen 0 • Tomo 0
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