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Crisis Hiperglucémicas: Cetoacidosis Diabética
y Estado Hiperosmolar Hiperglucémico
Hyperglycemic Crises: Diabetic Ketoacidosis and Hyperglycemic Hyperosmolar Syndrome. Narrative
Review
Orlando R. Pérez-Nieto MD (1), Dejanira Georgina Soto-Páramo MD (2), Gabriela Rojas-Cruz (3), José de Jesús Vidal-Mayo
(4), Eder I. Zamarrón-López MD (5), Jesús S. Sánchez-Díaz MD MSc (6), Raymundo Flores-Ramírez MD (7), Manuel A.
Guerrero-Gutiérrez MD (8), Iván Ilescas-Martínez MD (9), Jorge F. Miño-Bernal MD (10), Ernesto Arriaga-Morales MD
(11), Jaziel López-Pérez MD (12), Jovanhy Castillo-Amador MD (13), Ashuin Kammar-García MSc PhD (14) y Ernesto Deloya-
Tomás MD (1).
Critical Care and Emergency Medicine
http://doi.org/10.58281/ccem22111902
Revisión Narrativa
ABSTRACT
Background: Diabetic ketoacidosis (DKA) and hyperglycemic hyperosmolar state (HHS), serious complications of diabetes,
have significant morbidity and mortality. Objectives: To identify risk factors, epidemiological and pathophysiological bases
of Hyperglycemic Crises (HC) and describe the proper management of HC. Inclusion criteria: Scientific articles carried out
in the adult population with HC, Spanish and English, carried out between 2000 and 2022. Methodology: A systematic
search was carried out in PUDMED, LILACS, COCHRANE and Google Scholar, identifying 649 articles, leaving a sample of
43 inclusion criteria. Results: HC has a high mortality rate (DKA: 1-9%, HHS: 5-45%). Fluid therapy is the mainstay of HC
treatment; however, the administration of large volumes of 0.9% saline solution has been associated with increased interstitial
edema and events of hyperchloremic metabolic acidosis. Conclusion: Timely identification and proper management of HC
are of vital importance to avoid severe complications and reduce morbidity and mortality.
Keywords: Ketoacidosis, hyperosmolar state, fluid therapy, insulin, metabolic acidosis.
RESUMEN
Antecedentes: La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperglucémico hiperosmolar (EHH) son complicaciones graves
de la diabetes que presentan una morbi-mortalidad significativa. Objetivos: Identificar factores de riesgo, bases epidemio-
lógicas y fisiopatológicas de las Crisis Hiperglucemicas (CH) asi cómo describir el manejo adecuado de las CH. Criterios de
inclusión: Artículos científicos realizados en población adulta con CH, español e inglés, realizados entre 2000 al 2022.
Metodología: Se realizó una búsqueda sistemática en PUDMED, LILACS, COCHRANE y Google Scholar., identificando
649 artículos, de los cuales 43 cumplieron los criterios de inclusión. Resultados: Las CH tienen una alta tasa de mortalidad
(CAD:1-9%, EHH: 5-45%). La fluidoterapia es el pilar del tratamiento de las CH, sin embargo la administración de grandes
volúmenes de solución salina al 0.9% se ha asociado a un mayor edema intersticial y a eventos de acidosis metabólica hiperclo-
rémica. Conclusión: La identificación oportuna y el adecuado manejo de las CH son de vital importancia para evitar compli-
caciones severas y reducir su morbimortalidad.
Palabras clave: Cetoacidosis, estado hiperosmolar, fluidoterapia, insulina, acidosis metabólica.
2 Volumen 1 • Número 1
UCI: Unidad de Cuidados Intensivos
PHD: Predicting the hyperglycemic crisis death o modelo de
predicción de mortalidad por crisis hiperglucémica.
AUC: área bajo la curva
PO4: Fosfato
Mg: Magnesio
Ca: Calcio
NaCLl 0.9%: Cloruro de sodio al 0,9%
SC: subcutánea
EC: extracelular
IC: intracelular
NPH: insulina humana de acción intermedia
KCL: cloruro de potasio
K2PO4: fosfato de potasio
Introducción
La diabetes es una enfermedad frecuentemente sub-
diagnosticada, la cual puede debutar con alguna crisis hi-
perglucémica (CH)1. Las CH comprenden dos entidades:
cetoacidosis diabética (CAD) y estado hiperglucémico hi-
perosmolar (EHH) las cuales están asociadas a una alta
morbimortalidad.2, 3, 4 Entre los principales factores des-
encadenantes de las CH se encuentran las infecciones,
transgresión farmacológica y/o dietética, enfermedades car-
diovasculares, entre otras. Las principales complicaciones
de las CH son: hipoglucemia, hipokalemia, edema cerebral
y rabdomiólisis.5, 6
Por la gran relevancia del diagnóstico oportuno y ma-
nejo idóneo de las CH es creada la siguiente rrevisión na-
rrativa, además de constituir un eficaz apoyo didáctico
con amplio sustento científico, diseñado para que el per-
sonal de salud encargado de la atención de pacientes con
algún tipo de CH puedan llevar a cabo su adecuado discer-
nimiento, manejo clínico y prevención de complicaciones.
Los objetivos de esta revisión son: 1) Identificar los facto-
res de riesgo, las bases epidemiológicas y fisiopatológicas
de las CH, 2) Establecer el diagnóstico clínico y bioquími-
co de las CH, y 3) Llevar a cabo el manejo de las CH basado
en la mejor evidencia clínica disponible en la actualidad.
Las preguntas formuladas para resolver en esta revisión
son: 1) ¿Cuáles son los factores de riesgo de las CH?, 2)
¿Cuál es la base epidemiológica y fisiopatológica de las
CH?, 3) ¿Cuáles son los criterios diagnósticos de las CH y
que estudios de laboratorio se deben solicitar?, 4) ¿Cual
tipo de solución se debe emplear en el tratamiento de las
CH?, 5) ¿Cuál es el régimen de insulina que debe emplear-
se en el tratamiento de las CH?, y 6) ¿Está indicado algún
otro manejo como tratamiento en las CH?
Correspondencia
Dejanira Georgina Soto-Páramo MD. Hospital General de
Zona Instituto Mexicano del Seguro Social Número 3, Sala-
manca, Guanajuato, México. Departamento de Medicina
Familiar.
E-mail: marietta89@hotmail.com
Conflictos de interés
Todos los autores declaran no tener conflictos de interés.
Financiamiento
Ninguno.
Abreviaciones
CAD: cetoacidosis diabética
EHH: estado hiperosmolar hiperglucémico
CH: Crisis Hiperglucemicas
IAM: infarto agudo al miocardio
PRISMA: Preferred Reporting Items for Systematic Reviews
and Meta-Analyses
SANRA: scale for the quality assessment of narrative review ar-
ticles
ECV: enfermedades cardiovasculares
Ph: potencial de hidrógeno
HCO3: bicarbonato sérico
iSGLT2: Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa 2.
TFG: Tasa de Filtración Glomerular
LRA: Lesión Renal Aguda
AM: Acidosis Metabólica
L: litros
NaCl: 0.9%: Cloruro de sodio al 0,9%
NaCl 0.45%: Solución cloruro de sodio al 0.45%
SG5%: Solución Glucosada al 5%
SG10%: Solución glucosada al 10%
K+: potasio
AGL: ácidos grasos libres
PEPCK: fructosa 1,6 bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato carboxi-
quinasa
PAS: presión arterial sistólica
ADA: Asociación Americana de Diabetes, American Diabetes
Association
Na: Sodio
K: Potasio
Cl: Cloro
ETV: enfermedad tromeboembolica venosa
IV: Intravenoso
C H 3
y representa aproximadamente el 50% de las causas de mor-
talidad en menores de 24 años con diabetes5.
El EHH se desarrolla durante varios días y se presenta
principalmente en adultos mayores de 45 años, y su pro-
nóstico está determinado por la gravedad de la deshidrata-
ción, presencia de comorbilidades y edad avanzada.9
La tasa mortalidad de las CH es alta: 1%-9% para CAD,
5%-45% para EHH y 5%-25% para el estado mixto, en adultos
≥65 años la mortalidad de las CH alcanza hasta un 71%.13 Los
factores de riesgo mayormente asociados a mortalidad por
CH son la edad, retraso diagnóstico, disminución del poten-
cial de hidrógeno (pH) y bicarbonato sérico (HCO3)7 IAM,
arritmias, insuficiencia respiratoria, renal o hepática, hemo-
rragia del tubo digestivo, neumonía, sepsis, evento cerebro-
vascular, ingreso por cirugía digestiva o fracturas y embolia
pulmonar.14
Factores desencadentantes
Los factores desencadenantes de CAD son: infecciones
(35-40%), manejo inadecuado de insulina (20-30%), debut de
diabetes (20-30%)12, 15, 16, 17 estrés extremo, ECV, medica-
mentos (corticosteroides, terbutalina, pentamidina, antipsicó-
ticos atípicos y diuréticos tiazídicos), procesos abdominales
agudos (apendicitis o pancreatitis), abuso de sustancias (al-
cohol o cocaína), y omisiones frecuentes de la administra-
ción de insulina.1, 17, 18 También está asociado a enfermedades
endocrinológicas como síndrome de Cushing, y excepcio-
nalmente CAD se presenta como la manifestación primaria
de acromegalia.1, 15 Los inhibidores del cotransportador de
sodio y glucosa 2 (iSGLT2) se han asociado con el desarrollo
de CAD euglucémica.19
Los factores desencadenantes para EHH son: infeccio-
nes principalmente neumonía (40-60%) e infecciones del
tracto urinario (5-16%),6 transgresión farmacológica y/o
dietética, enfermedades cardiovasculares, abuso de alco-
hol,9 fármacos (bloqueadores b-adrenérgicos, bloqueadores
de canales de calcio, cimetidina, diuréticos, agentes inmu-
nosupresores, fenitoína, propanolol, esteroides).20 La inges-
ta inadecuada de líquidos (debido a mecanismos alterados
de la sed) aumenta el riesgo de presentar EHH.6
Fisiopatología
CAD y EHH están caracterizadas por un déficit ab-
soluto o relativo de insulina asociado a un incremento de
los niveles circulantes de hormonas contrarreguladoras
(glucagón, catecolaminas (norepinefrina, epinefrina) y
cortisol1 las cuales estimulan la producción hepática de
glucosa a través del aumento de la glucogenólisis y gluco-
neogénesis.21, 22
Metodología
La estructura de la revisión narrativa fue evaluada con
base en la lista de verificación PRISMA (Preferred Repor-
ting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses) mo-
dificada para análisis narrativo, así como la escala SANRA
(scale for the quality assessment of narrative review arti-
cles).7, 8 Los criterios de inclusión fueron: artículos científi-
cos, estudios clínicos aleatorizados, guías de práctica clínica,
revisiones narrativas, revisiones sistemáticas con o sin me-
taanálisis, todos estos que se hayan realizado en población
adulta (mayor de 18 años de edad) con diagnóstico de CH
es decir CAD, EHH o cetoacidósis euglucémica, realizados
entre los años 2000 al 2022, en idiomas español e inglés. Los
criterios de exclusión fueron: artículos con ensayos clínicos
incompletos, en fase de reclutamiento o suspendidos, ar-
tículos con solo resumen o que incluyeran población pe-
diátrica. Para la obtención de información y selección de
artículos para realizar esta revisión narrativa se eligieron las
siguientes bases de datos: PUBMED, LILACS, COCHRA-
NE y Google Scholar. Se realizó una búsqueda sistemática
y de 649 artículos identificados, 192 fueron eliminados por
estar duplicados y 242 por irrelevancia, quedando 215 ar-
tículos para su elegibilidad, posterior al análisis se exclu-
yeron 172 artículos, quedando una muestra total de 43.
La búsqueda se presenta en el siguiente flujograma (Fi-
gura 1). Los términos de búsqueda MeSH que se emplea-
ron fueron: “cetoacidósis diabética (“diabetic ketoacidosis),
“estado hiperosmolar hiperglucémico (“hyperglycemic hy-
perosmolar state “fluidoterapia en cetoacidosis” (“fluid
therapy in ketoacidosis”) “descompensaciones agudas de
diabetes” (“acute diabetic decompensation”) y “manejo
de insulina en cetoacidósis” ( “insulin management in
ketoacidosis”).
Epidemiología
México se encuentra entre el 7° y 9° lugar de los países
con mayor prevalencia de diabetes, con una prevalencia del
9.7% en mujeres y de 8% en hombres9. De acuerdo con la
Encuesta Nacional de Salud y Nutrición (ENSANUT) 2018-
19, la prevalencia de diabetes en adultos mexicanos durante
el año 2018 fue de 10.3%, siendo mayor en mujeres que en
hombres (11.4% vs 9.1% respectivamente).10 Las CH incre-
mentan significativamente la morbimortalidad, los costos de
atención y reducen en la calidad de vida de los pacientes que
las presentan11.
De forma individual, la CAD tiene una incidencia anual
en países desarrollados de 13.6 a 14.9 por cada 1000 pacien-
tes con diabetes tipo 1 y se presenta en un 35% de los casos
en pacientes con diabetes tipo 2;12 además constituye la pre-
sentación inicial aproximadamente en 15-20% de los adultos
4 Volumen 1 • Número 1
Figura 1: Flujograma de búsqueda sistemática y selección de artículos
Identificación de registros a través
de la búsqueda en la base de datos:
(n=649)
PUDMED (n=311)
MeSH: Crisis Hiperglucemicas (n=25)
Cetoacidosis Diabética: y Estado Hiperosmolar
Hiperglucemico: (n=78)
Fluidoterapia en Cetoacidosis (n=132)
Descompensaciones agudas de la Diabetes (n=76)
LILACS (n=113)
COCHRANE (n=195)
Glooge Scholar (n=122)
Duplicados
(n=192)
Registros después de eliminar los duplicados
(n=457) Irrelevantes excluidos (n=242)
Excluidos (n=172):
Solo resumen (n=48)
Estudios incompletos (n=39)
Opinión: (n=63)
Suspendidos/Retirados: (n=10)
Estudios en reclutamiento (n=12)
Artículos asignados para su elegibilidad
(n=215)
Artículos seleccionados que cumplieron criterios
de inclusión e incluidos en la Revisión Narrativa
(n=43)
IDENTIFICACIÓN
CRIBADO
ELECCIÓN
INCLUSIÓN
En CAD el déficit absoluto de insulina conduce a la ac-
tivación de la lipasa sensible a hormonas y la descomposición
acelerada de los triglicéridos en ácidos grasos libres (AGL). El
aumento de la relación glucagón/insulina estimula enzimas
gluconeogénicas (fructosa 1,6 bisfosfatasa, fosfoenolpiruvato
carboxiquinasa (PEPCK), glucosa-6-fosfatasa y piruvato car-
boxilasa)6 y reduce la actividad de la malonil coenzima A,
promoviendo la transesterificación de acilcarnitina grasa y
la oxidación de ACL a cuerpos cetónicos (acetona, acetoa-
cetato y b-hidroxibutirato).1, 9 La acetona es eliminada a
través de los pulmones, produciendo un olor afrutado típi-
co5. La acumulación de cetoácidos conduce a una acidosis
metabólica (AM) de anión gap elevado debido a la reduc-
ción de la concentración sérica de HCO3 y la retención de
“ácidos”. Tanto la hiperglucemia como las concentraciones
circulantes elevadas de cuerpos cetónicos dan como resul-
tado una diuresis osmótica,23 con gran depleción de volumen
que conduce a una disminución de la tasa de filtración glo-
merular, lo que puede llevar a lesión renal aguda (LRA).1,6 La
AM puede alterar la contractilidad miocárdica, reducir el
gasto cardíaco, afectar la disociación de la oxihemoglobina y
suministro tisular de oxígeno, inhibir enzimas intracelula-
res, alterar el metabolismo celular y provocar disfunción
de órganos vitales.15
En el EHH existen concentraciones de insulina adecua-
das para inhibir la cetogénesis, pero no lo suficientemente
altas como para asegurar una captación adecuada de glucosa
celular, llevando a una hiperglucemia importante y una diu-
resis osmótica que perpetúa la deshidratación sin cetosis.8
En casos menos frecuentes puede encontrarse CAD eu-
glucémica, definida como cetoacidosis (pH <7.3 o HCO3
<18 mmol/L) con glucosa plasmática casi normal o hiper-
glucemia leve (11-14 mmol/L), la CAD euglucémica induci-
da por ayuno debe diferenciarse de la cetosis por inanición
en la que no hay acidosis metabólica (HCO3> 18 mmol / L),
presenta una incidencia 2.6-3.2% de los ingresos con
CAD.24, 25 Las causas más comunes de CAD euglucémica
son los iSGLT-2, el embarazo y el ayuno o actividad física
prolongados con reducidas reservas de glucógeno hepático.
Dentro de su fisiopatología el déficit de carbohidratos tiene
C H 5
Estudios paraclínicos
La CAD está compuesta por la tríada de hiperglucemia
(glucemia >250 mg/dL o >13,9 mmol/L), cetonemia (b-hi-
droxibutirato >3 mmol/L) y AM de anión gap elevado (pH
<7.3, HCO3 <15, y anión gap >12)5, 6, 16, 27 (Tabla 1)
La Asociación Americana de Diabetes (American Dia-
betes Association, ADA) enfatiza que la característica diag-
nóstica clave de CAD es la cetonemia elevada.16, 23 La
medición directa de b-hidroxibutirato (principal producto
metabólico en cetoacidosis)2, 23 es una herramienta clave
para el diagnóstico y para evaluar la respuesta al tratamien-
to.11, 23 Cabe destacar que existe una correlación entre los
niveles séricos de b-hidroxibutirato y la concentración de
HCO3, por ejemplo, niveles de 3.0 y 4.0 mmol/L correspon-
den a una concentración de HCO3 18,0 y 15,0 mmolL,
respectivamente.
Es necesario realizar la toma de una gasometría (de
preferencia venosa) ya que el principal determinante de la
gravedad de CAD es el grado de acidosis metabólica.28 Es
necesario realizar estudios de laboratorio adicionales los
cuales deben ir encaminados a identificar el factor desenca-
denante y complementar la terapéutica; entre ellos se con-
sideran: radiografía de tórax, electrocardiograma de 12
derivaciones, y hemocultivos, cultivos de secreción bronquial
o urinarios9, 29 además de prueba de embarazo en mujeres
en edad fértil y prueba de COVID-19.31
un papel fundamental, el déficit de insulina o la resistencia
a la insulina es relativamente menor y secundario. Sin em-
bargo, la producción de hormonas contrarreguladoras no
disminuye, lo que provoca un aumento de la relación glu-
cagón/ insulina y desencadena la cetogénesis sin cambios
significativos en la gluconeogénesis hepática y la utilización
de glucosa periférica.24, 25, 26
Diagnóstico
Cuadro Clínico
Los principales síntomas de CAD son clásicos de hiper-
glucemia (poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de peso)
dolor abdominal difuso (46%), náuseas y vómitos en hasta
2/3 de los pacientes, astenia, alteración del estado mental
como letargo y estupor (50%) y pérdida del conocimiento
(<25%). En la exploración física, la hipovolemia grave puede
manifestarse como taquicardia (>100 latidos por minuto
(lpm)) e hipotensión (presión arterial sistólica (PAS) <100
mmHg), deshidratación, respiración de Kussmaul (respira-
ción rápida y profunda que aparece cuando el pH es inferior
a 7,20-7,10) y aliento cetónico.5, 25, 26 Respecto al EHH es
importante recordar se desarrolla en el transcurso de varios
días y, en consecuencia, la deshidratación y los trastornos
metabólicos que se presentan son más extremos.32
Tabla 1. Diagnóstico y clasificación de severidad de CAD, CAD Euglucémica, EHH y Estado Mixto
Criterios
CAD EHH CAD
Euglucémica
Estado Mixto
(CAD + EHH)
Leve Moderada Severa
Glucosa sérica
> 250 mg/dL
(> 13,9 mmol
/L)
> 250 mg/dL
(> 13,9 mmol
/L)
> 250 mg/dL
(> 13,9 mmol
/L)
>600 mg/dL
(> 33,3 mmol
/L)
< 200 mg/d
(11-14 mmol
/L)
>600 mg/dL
(> 33,3 mmol
/L)
pH arterial 7.25-7.30 7.0-7.24 < 7.0 > 7,3 <7.3 < 7,3
Bicarbonato
sérico 15-18 10-14 <10 >20 mmol / L <18 mmol / L < 15
Cetonemia 3-4 mosm/l 4-8 mosm/l >8 mosm/l Ausente
o Bajo Presente Presente
Cetonuria Presente Presente Presente Ausente
o Bajo Presente Presente
Anión gap >10 >12 >12 Variable Elevado >10
Estado mental Alerta Alerta/
Somnoliento Estupor/coma Estupor/coma Variable Estupor / Coma
Osmolaridad Variable Variable Variable >320 mOsm/L Variable > 320 mOsm/L
Abreviaturas: CAD: Cetoacidosis Diabética, EHH: Estado Hiperosmolar Hiperglucémico.16, 24, 30, 33
6 Volumen 1 • Número 1
Tabla 2. Escala PDH (Modelo 1: AHA-SCI)
Variable Puntuación
Taquicardia (>100 lpm)
Ausente
Presente
0
1
Hipotensión
(PAS<90 mmHg)
Ausente
Presente
0
1
Anemia (Hb <10 gr)
Ausente
Presente
0
1
Coma (ECG<8)
Ausente
Presente
0
1
Antecedente de cáncer
Ausente
Presente
0
1
Infección
Ausente
Presente
0
2
Total 0-7 puntos
Interpretación:
A. 0-2 puntos
B. 3 puntos
C. ≥4 puntos
Riesgo/Mortalidad/Ingreso
Bajo. 0%. Sala General
Intermedio. 25.5%.
UCI, sala general
Alto. 59.5%. UCI
Abreviaturas: lpm: latidos por minuto, PAS: presión arterial sistólica,
Hb: hemoglobina, ECG: Escala de coma de glasgow13
Se recomienda el cálculo de osmolalidad efectiva ([2 x Na
(mEq/l)] + [glucosa(mg/dl)/18]; valor normal: 275-295mOs-
ml/kg) cada hora durante las primeras 6 horas, luego cada 2
horas durante las siguientes 6 horas para controlar la res-
puesta al tratamiento y evitar cambios osmóticos repenti-
nos.32 El tiempo medio de resolución es entre 10 a 18 horas
para la CAD y aproximadamente 9 a 11 horas para EHH.5
Metas en el manejo de CH:31,32
CAD:
1. Cetonemia: reducción de 0,5mmol/L por hora
2. HCO3: incrementar 3,0 mmol/L por hora
3. Glucosa capilar: disminución de 50 a 70 mg/dL (3.0
mmol/L) por hora
4. Potasio sérico (K+): mantener entre 4,0 y 5,5 mmol/
L31
Los criterios diagnósticos para EHH son: hiperglucemia
(glucemia >600 mg/dl o ≥30 mmol/L), , osmolalidad efectiva
>320 mOsm/kg y ausencia de acidosis significativa (pH > 7.3,
HCO3 >15 mEq/L), puede o no existir cetonemia (cetonas≤3,0
mmol/L), y el paciente debe presentar deshidratación se-
vera y/o estupor o coma.5, 26, 32
Tratamiento
Monitoreo y manejo inicial
El monitoreo clínico y bioquímico de un paciente con
CH tiene como objetivo garantizar una adecuada diuresis
(1-2 ml/kg/hr, mínimo 0.5 ml/kg/hr), corrección electrolíti-
ca, evitar la sobrecarga hídrica, y prevenir complicaciones.
Respecto a los parámetros a monitorizar, se debe solicitar
glucosa capilar cada hora (para evitar hipoglucemia),1 mien-
tras que los electrolitos séricos y gasometrías deben repetir-
se cada 2 a 4 horas.5, 6, 23
Los objetivos de tratamiento son: 1) optimización de vo-
lumen circulatorio, 2) corrección del desequilibrio hidroelec-
trolítico, hiperosmolaridad, deshidratación e hiperglucemia,
3) identificación y tratamiento de las condiciones desencade-
nantes.5, 29 Las complicaciones a prevenir son: hipoglucemia,
edema cerebral y alteraciones hidroelectrolíticas.32
El manejo inicial incluye el acrónimo anglosajón “ABC-
DE” es decir Airway, Breathing, Circulation, Disability, and
Exposure (mantener una vía aérea permeable, protección de
las vía aérea, circulación, evaluación del estado neurológico y
exposición) además se debe obtener un acceso Intravenoso
(IV), conectar al paciente a un monitor cardiaco y de pulsio-
ximetria continua.1, 32 (Figura 2).
Algunos pacientes con CH deberán ser admitidos en
Unidad de Cuidados Intensivos (UCI) para su tratamien-
to y monitorización continua. Los criterios para su ingre-
so son:33, 34
• Inestabilidad hemodinámica
• Apoyo ventilatorio y monitorización frecuente
• Deterioro neurológico, presencia de Obnubilación/
Coma
• Imposibilidad de administrar infusión de insulina en
sala abierta33, 34
La escala “Predicting the Hyperglycemic crisis Death”
(PHD, predicción de mortalidad por crisis hiperglucémica)
es una regla sencilla y rápida para predecir la mortalidad de
pacientes con CH a los 30 días, y es una herramienta útil
para decidir en donde admitir y tratar a nuestro paciente en
función de la urgencia de su estado clínico, cuenta con un
alto valor predictivo positivo (área bajo la curva, área under
the curve (AUC)=0,946, IC del 95%: 0,917-0,975), sensibili-
dad 100% y especificidad 82%. (Tabla 2)
Figura 2. Algoritmo de Abordaje Diagnóstico y Terapéutico de CAD y EHH
Criterios Diagnósticos de CAD Y EHH
Abordaje terapéutico Inicial de CAD y EHHH
Continuar con Manejo Electrolítico
¿Cumple criterios de Resolución?
¿Cumple criterios diagnósticos?
SÍ NO
SÍ NO
DIAGNÓSTICO
SEGUIMIENTO
MANEJO
INICIAL
MANEJO
ELECTROLITICO
Cuadro Clínico
1. Poliuria, polidipsia polifagia, pérdida de peso, vómitos,
dolor abdominal, alteración del estado de alerta.
2. Deshidratación, respiración de Kussmaul, disnea.
Reanimación
A: Airway (Vía aérea permeable)
B: Breathing (Respiración)
C: Circulation (Circulación): Shock:
Soluciones balanceadas 500 ml IV,
10-15min DU si PAS <90 mmHg
D: Estado Neurológico
E: Exposición e investigación de
etiología subyacente.
Fluidoterapia
Soluciones balanceadas*
CAD: 1ra hr: 1000ml IV
1-6 hr: 1000ml IV a las 2 hr y nueva-
mente 1000 ml a las 4hr. 6 a 12 horas:
1000ml a las 4 hr y 1000ml a las 6 hr.
Antes de descender la glucemia
<14mmol/l (CAD: 200-250mg/dl, y en
EHH: 300mg/dl) iniciar solución
glucosada 10% a 125ml/hr junto a la
reducción de la tasa de infusión de
insulina de 0,1 a 0,05 unidades/kg/h.
EHH: 1ra hr: 1000ml IV, balance
positivo de 2000-3000 ml a las 6hr, 6 L
de balance positivo en 12 hr.
CAD:
18 mEq /L La cetonuria y la cetonuria pueden persistir durante 24-36 horas 1,30
EHH:
ml/kg/hr)
Soluciones balanceadas*: Solución Hartmann, Solución Ringer Lactato, plasmalyte 148.
Abreviaciones: IV: intravenoso, DU: Dosis única, HCO3: bicarbonato, K: potasio, PAS: presión arterial sistólica, UCI: unidad de cuidados intensivos,
SC: subcutánea, EVC: evento cerebrovascular.
Fuente: Adaptación de Dhatariya K “The management of diabetic ketoacidosis in adults—An updated guideline from the Joint British Diabetes
Inicio de Insulina SC: Dosis 0.5-0.6 U/kg, 50% basal y 50% bolo
Nutrición temprana (Tiempo < 24 horas) y tolerancia a vía oral.
Monitoreo: telemetría, diuresis, electrolitos y glicemia (horaria).
Manejo de causas y factores desencadenantes
Prevención de complicaciones
Continuar terapia hídrica e infusión de insulina.
Monitoreo: hemodinámico, mecánica ventilatoria,
glicemia horaria, electrolitos, gasometría.
Ultrasonido, diagnósticos diferenciales.
Tratamiento de etología y complicaciones
Solicitar ayuda de especialista y manejo en UCI
Potasio: Solo si existe hipokalemia al ingreso se debe iniciar KCL a 10-20 mEq/h, por lo tanto no se iniciará insulina hasta obtener
Fosfato: La reposición de fosfato en CAD se puede administrar en una proporción de 2/3 de KCL y 1/3 de fosfato de potasio.
Bicarbonato: No está indicada la terapia con HCO
Tromboprofilaxis: Enoxaparina 40mg SC cada 24hrs (Si no existen contraindicaciones; hemorragia mayor activa, trombocitopenia,
EVC hemorrágico)
Manejo Insulínico
CAD:
0.1 U/kg/h. Considerar bolo IM de
0.1 U/kg en caso de retraso a la infusión.
EHH: Insulina a 0,05u/kg/hr si EHH y
cetonemia (cetonas en sangre
o cetonas en orina < 2+)sin acidosis, lo
ideal es una caída de la glucosa a un
ritmo de hasta 5,0 mmol/L/hr.
Insulina a 0.1 u/kg/hr si hay cetonemia
Paraclínico
CAD:
EHH:-
Diagnóstico Diferencial
Cetosis por ayuno prolongado,
cetoacidosis alcohólica, acidosis
láctica, intoxicación por salicilatos,
intoxicación por metanol intoxi-
cación por metilenglicol, rabdomi-
olisis
8 Volumen 1 • Número 1
Tabla 3. Déficit Hidroelectrolítico promedio en CAD y EHH
Déficit Hidroelectrolítico CAD EHH
Déficit Hídrico (DH)
DH = (0,6) (peso corporal en kg)
× (1–[sodio corregido/140])
3-6 L o 100 ml/kg 8-10 L o 100-220 ml/kg
(10-22 L en peso de 100kg)
Sodio (Na) 7-10 mEq/kg, 5-13 mEq/kg,
Cloruro (Cl) 3-5 mEq/kg, 5-15 mEq/kg,
Potasio (K) 3-5 mEq/kg, 4-6 mEq/kg,,
Fosfato (PO4) 5-7 mEq/Kg, 3-7mEq/Kg,
Magnesio (Mg): 1-2 mEq/kg 1-2 mEq/kg
Calcio (Ca): 1-2mEq/kg 1-2mEq/kg
Abreviaturas: CAD: Cetoacidosis Diabética, EHH: Estado Hiperosmolar Hiperglucémico, L: litros, 2, 16, 20, 32, 35
solución Ringer lactato30 Si nuestro paciente presenta hipo-
natremia se puede continuar la infusión de NaCl 0.9%, de
no ser así se deberá cambiar por solución cloruro de sodio
al 0.45% (NaCl 0.45%).1, 30, 31, 36, 37 Cuando el nivel de glucosa
sérica se encuentre entre 200 a 250 mg/dL, se deberá agregar
una infusión de solución glucosada al 5% (SG 5%) o solución
glucosada al 10% (SG 10%) IV a una velocidad de 150 a 250
ml/h, para evitar episodios de hipoglucemia mientras conti-
nuamos la administración de insulina hasta que se controle la
cetonemia.1, 5, 23
En EHH, las guías recomiendan iniciar con 1 litro de
NaCl 0.9% IV durante 1 hora (considerando un reemplazo
más rápido si la presión arterial sistólica (PAS) < 90 mmHg)3,
2 posteriormente continuar continuar con una infusión de
250 a 500 ml/h. El objetivo es lograr un balance de líqui-
dos positivo de 2-3 L en 6 horas32 y continúe con el reem-
plazo de líquidos para lograr un balance positivo de 3-6 L a
las 12 horas.32 De igual manera, cuando el nivel de glucosa
sérica se encuentre entre ≤300 mg/dL, se deberá agregar una
infusión de SG 5% o SG 10% IV a una velocidad de 150 a
250 ml/h para evitar edema cerebral.
Actualmente, guiar la reanimación con fluidos a través
de medidas dinámicas de respuesta a fluidos es recomendo
para evitar la sobrecarga de volumen y sus complicaciones
asociadas.
Solución Salina VS Solución Ringer Lactato
Ensayos clínicos han comparado NaCl 0.9% vs solucio-
nes balanceadas para el tratamiento de la CAD (Tabla 4), y
concluyen que la administración de grandes volúmenes de
NaCl 0.9% se asocian a un mayor edema intersticial y AM
hiperclorémica de brecha aniónica normal.31 También se
demostró que con el uso de solución Hartmann, el tiempo
de estancia intrahospitalaria disminuye, así también la
EHH:
1. Osmolalidad: reducción entre 3.0 a 8.0 mOsm/kg por
hora (para minimizar riesgo de complicaciones neu-
rológicas)
2. Glucosa: disminución de 50 a 70 mg/dL (3.0 mmol/L)
por hora (incrementara el Na en 2,4 mmol/l).32
Fluidoterapia intravenosa
La fluidoterapia intravenosa debe individualizarse ba-
sandonos en la pérdida estimada de líquidos y parámetros
de respuesta y tolerancia a fluidos. El objetivo es restaurar el
volumen circulatorio efectivo, mejorar la perfusión tisular y
la TFG, corrige la hiperosmolaridad plasmática35 y reducir
las concentraciones de hormonas contrarreguladoras de la
insulina.1, 16 El déficit hidroelectrolítico promedio en CAD y
EHH se muestra en la Tabla 3. Es importante recordar que
en EHH la reposición de líquidos IV debe tener como objeti-
vo lograr un balance positivo de 3-6 litros (L) durante las pri-
meras 12 horas y la reposición restante de la pérdida estimada
de líquidos durante las siguientes 12 horas, aunque se debe
tomar en cuenta que la normalización completa de los pará-
metros bioquímicos puede tardar hasta 72 horas.32
Las directrices actuales de la ADA y de UK para el tra-
tamiento de la CAD en adultos recomiendan una solución
de cloruro de sodio al 0,9% (NaCl 0.9%) en la reposición
inicial de líquidos para restaurar la perfusión y expandir el
volumen intravascular.6 Para corregir el déficit de agua la
ADA recomienda de 1000 a 1500 ml durante la primera
hora, y posteriormente una infusión de 250 a 500 ml/h de
NaCl 0.9% durante 2-4 horas16, 35 (o NaCl 0.9% a 15-20 ml/
kg/h, en las primeras 2 horas en hipovolemia y sin evidencia
de falla cardiaca).12 A pesar de estas recomedaciones, exis-
ten publicaciones en las que no se encotró diferencia en la
resolución de la CAD, cuando se comparó NaCl 0.9% con
C H 9
Insulina
La insulina reduce la gluconeogénesis hepática, supri-
me la lipólisis, cetogénesis y la secreción de glucagón, ade-
más de reducir la cetoacidosis. La insulina regular IV ha
sido el tratamiento de elección para la mayoría de las
CH.1, 5, 23 La insulina no debe iniciarse hasta después del
inicio de la reanimación hídrica y posterior a asegurar-
nos que nuestro paciente tiene un K+ serico >3.3 (ya que
la infusión de insulina IV puede provocar un desplaza-
miento rápido del K+ extracelular (EC) al intracelular (IC) y
producir hipokalemia).1, 5
cantidad de líquidos administrados es menor.36 Una revi-
sión sistemática del 2022 con 8 ensayos clínicos aleatoriza-
dos (n = 482), encontró un tiempo mayor de resolución de
CAD con NaCL 0.9% (diferencia media 3.51 horas más, IC
95% 0.9-6.12), además de concentraciones mayores de Cl
(diferencia media 1.62 mmol/l, IC 95% 0.4-3.64) y menores
niveles de HCO3 (diferencia media 1.5 mmol/l, IC 95%
2.33-0.67) posterior a la reanimación en comparación con
los pacientes que fueron tratados con soluciones balan-
ceadas. No se encontraron diferencias en complicaciones
clínicamente significativas asociadas a la administración de
ambos grupos de soluciones.40
Tabla 4. Características de las soluciones: Solución salina al 0.9%, Solución Ringer Lactato,
Plasmalyte 148 y plasma sanguíneo
Características de las soluciones: Solución salina al 0.9%, Solución Ringer Lactato, plasmalyte
y su comparación con el plasma sanguíneo
Variables Plasma
Sanguíneo Solución salina al 0,9 % Solución Ringer
Lactato Plasmalyte 148
Concentración de Sodio 135-145 mmol/l 154 mmol/l 130 mmol/l 140 mmol/l
Concentración de Cloro 98-105 mmol/l 154 mmol/l 110 mmol/l 98 mmol/l
Concentración de Potasio 3.5-5.5 mmol/l 0 mmol/l 4 mmol/l 5 mmol/l
Concentración de calcio 1.5-2.5mmol/l 0 mmol/l 1,5 mmol/l 3 mmol/l
Concentración de magnesio 1,25 mmol/l 0 mmol/l 0 mmol/l 1,5 mmol/l
Bicarbonato 24-28 mmol/l 0 mmol/l 28 mmol/l 0 mmol/l
Presión oncótica mmHg 25 mmol/l 0 mmol/l 0 mmol/l 0 mmol/l
Osmolaridad mOsmol/l 291 mOsmol/l 308 mOsmol/l 273 mOsmol/l 295 mOsmol/l
Osmolaridad mOsmol/kg 288 mOsmol/l 286 mOsmol/l 254 mOsmol/l Se desconoce
pH 7.35-7.45 4.5-7 5-7 7.4 (6.5-8)
Lactato 1-1.5 mmol/l 0 mmol/l 27 mEq/l 0 mmol/l
Acetato - 0 mmol/l 0 mmol/l 27 mmol/l
Gluconato - 0 mmol/l 0 mmol/l 23 mmol/l
Indicaciones -
En hipovolemia,vehículo de
administración de medica-
mentos
Reposición
hidroelectrolítica y
volumen plasmáti-
co.
Shock hemorrágico,
problemas para
metabolizar lactato
Contraindicaciones - Hipercloremia, hipernatre-
mia, acidosis, edema.
Hipervolemia,
hiperpotasemia,
hipercalcemia,
hipercloremia,
acidosis metabólica
grave
Hiperpotasemia,
insuficiencia renal,
alcalosis metabólica,
hipomagnesemia
Efectos secundarios -
Hiperhidratación, sobrecarga
hídrica, hipernatremia,
Acidosis hipercloremica
Flebitis, edemas,
encefalopatía
hiponatremica
aguda
Anafilaxia,
Tromboflebitis,
hipervolemia
Abreviaturas: pH potencial hidrogeno. 11, 16
10 Volumen 1 • Número 1
diabetes previo a CAD, aunque se debe considerar un ajuste
del régimen anterior si hay antecedentes de hipoglucemia
frecuente o hiperglucemia significativamente descontrolada
antes del ingreso5,11,42 Las personas con diabetes recién
diagnosticada deben recibir insulina basal de acción prolon-
gada a una dosis de 0,25 unidades/kg SC cada 24 horas para
mitigar la cetosis de rebote.31
Manejo de insulina en EHH
Las directrices de UK aconsejan no iniciar insulina IV
si el paciente no presenta presenta cetonemia, y en caso de
que la presente propone dos escenarios:
a) Cetonemia leve (ß-hidroxibutirato >1,0 -≤3,0
mmol/L o cetonas en orina <2+) y pacientes sin aci-
dosis (pH venoso >7,3 y bicarbonato > 15,0 mmol/L).
En estos pacientes debe iniciarse insulina a dosis
0,05 U/kg/hr
b) Cetonemia significativa (ß-hidroxibutirato >3,0
mmol/L o cetonuria (≥2+)) y acidosis metabólica
(pH <7,3 y bicarbonato <15 mmol/L). En estos pa-
cientes debe iniciarse insulina a dosis 0,1 U/kg/h32
En ambas situaciones es importante mantener la gluco-
sa en sangre entre 250 y 300 mg/dL (10 y 15 mmol/L) en las
primeras 24 horas. Si la glucemia disminuye por debajo de
250 mg/dL (14 mmol/L), es recomendable iniciar una infusión
de SG al 5 % o al 10 % a una velocidad de 125 ml/h y conti-
nuar con NaCl al 0,9 %. Se debe ajustar la tasa de infusión
de insulina cada hora en incrementos o disminuciones de
1 unidad/hora para lograr la glucemia deseada.32
Monitoreo y manejo
de las alteraciones hidroelectrolíticas
Potasio
Los pacientes con CAD y EHH tienen un déficit de K+
corporal total de 3 a 5 mmol/kg, a pesar de este déficit,
frecuentemente este electrolito se encuentra dentro del
rango normal o incluso elevado debido al desplazamiento
del K+ intracelular a extracelular debido al el déficit insu-
línico, a la hipertonicidad, y la acidosis.5,23 Si nuestro pa-
ciente presenta hipokalemia al ingreso debe iniciarse
reposición de K+ a una velocidad de 10-20 mEq/h, y no
deberá iniciarse insulina hasta obtener un K+ >3.3 meq/l
para evitar arritmias, paro cardiaco o debilidad de múscu-
los respiratorios.5, 37
La guía de UK recomienda adicionar 40 mEq/L (40
mmol/L) de cloruro de potasio (KCL ) si el potasio serico se
encuentra entre 3.5 a 5.5 mEq/L.31 Otra recomendación
para evitar la hipokalemia es reponer potasio en aquellos
pacientes con K+ <5.2 mEq/l y una uresis >50 ml/h mediante
Manejo de Insulina en CAD
El protocolo más ampliamente aceptado es administrar
una tasa de infusión fija continua de insulina IV a 0,1 U/kg/
hora (50 unidades de insulina humana en 50 ml de solución
de NaCl).31 En caso de retraso a la infusión, puede conside-
rarse un bolo de insulina a 0.1 U/kg por vía IM (para su-
primir la lipólisis y cetogénesis)6 y se debe mantener una
reducción de glucosa entre 50-75 mg/dl/hr (3-4 mmol/L/
hr), continuando hasta que la glucemia sea de aproximada-
mente 150-200 mg/dl (8-11 mmol/L)6 en este punto, la do-
sis de la infusión de insulina debe reducirse entre 0.02 a
0.05 U/kg/hr, y como se ha mencionado previamente, se
debe añadir SG 5% o SG 10%, para mantener las concentra-
ciones de glucosa 140-200 mg/dL (8-11 mmol/L) hasta la
resolución de la cetoacidosis.5, 6, 16 Respecto al ajuste de in-
sulina, la guía de UK recomienda utilizar la medición direc-
ta de ß-hidroxibutirato para guiar el tratamiento,
incrementando la tasa de insulina 1 U/h para lograr una
reducción de cetonas de 0,5 mmol/L/h (5,2 mg/dL/h), y si
no están disponibles las cetonas, la tasa de infusión de insu-
lina se deberá ajustar a 1 U/hr para lograr un incremento de
la concentración de HCO3 a una velocidad de 3 mmol/L/h
(>3 mEq/L/h) o con disminución de glucemia de 3 mmol/
L/h (>50 mg/dL/h). Cabe destacar que las concentraciones
de HCO3 pueden no ser confiable después de las primeras
6 horas debido a la hipercloremia resultante del uso conti-
nuo de SS 0.9%.6
La administración de dosis subcutáneas (SC) de análo-
gos rápidos de insulina (Lispro y Aspart) cada 1-2 horas es
una alternativa eficaz a la infusión IV de insulina regular en
términos de tiempo hasta la resolución de CAD,5, 23 los pa-
cientes candidatos son aquellos con estado neurológico ín-
tegro, que no requieren admisión a UCI, un pH superior a
7,0 y HCO3 de ≥10 mmol/L (≥10mEq/L).6 Estos pacientes
pueden tratarse con un bolo inicial de 0,2-0,3 U/kg seguido
de 0,1-0,2 U/kg cada 1-2 horas, respectivamente, hasta que
la glucosa sea inferior a 250 mg/dL. Posteriormente, la dosis
debe reducirse a la mitad (0,05 U/kg cada 1 hora ó 0,01 U/
kg cada 2 horas) hasta la resolución de la CAD.5, 23 Debido
a la corta vida media de la insulina intravenosa (<10 minu-
tos) el cese abrupto de la insulina puede resultar en hiper-
glucemia de rebote, cetogénesis y AM recurrente5. La
Insulina basal SC debe administrarse previo a la suspen-
sión de infusión de insulina IV (al menos 2 horas antes en
caso de que se utilice insulina humana de acción interme-
dia (NPH) y 3-4 horas antes si utilizamos Glargina, Deter-
mir o Degludec).5
En adultos con diabetes recién diagnosticada o sin tra-
tamiento previo con insulina (con criterios de resolución)
previamente deben comenzar a 0,5-0,6 u/kg/día (50% como
basal y 50% como bolo) y si son tratados previamente con
insulina se puede restablecer el esquema de tratamiento de
C H 11
con heparina de bajo peso molecular durante la
hospitalización.32
Un resumende manejo de CAD y EHH propuesto por
diversas guías a nivel mundial se muestra en la Tabla 5.
Consideraciones nutricionales durante las CH
Un estudio de cohorte retrospectivo del 2019 comparó a
dos grupos de pacientes con CAD, un grupo el cual recibió
nutrición enteral temprana (dentro de las primeras 24 horas)
y el otro nutrición enteral tardía (posterior a las primeras 24
horas) y se encontró que la nutrición temprana se asoció con
una estancia intrahospitalaria más corta, menos episodios de
hipokalemia, pero más episodios de hipofosfatemia. Sin em-
bargo, no encontró diferencias en la mortalidad a los 28 y 90
días, ni en el tiempo de resolución de CAD, tiempo de cierre
de la brecha aniónica o presencia de complicaciones. Con
este estudio puede concluirse que iniciar la nutrición oral
en pacientes con CAD dentro de las primeras 24 horas del
ingreso a la UCI es seguro y reduce los días estancia
intrahospitalaria.44
En el 2001 Burge, M. R., et al. evaluaron rol que ejercen
la deshidratación y el ayuno en la patogenia de la CAD, es-
tudiando 25 pacientes con diabetes tipo 1 durante 5 horas
sin efecto de la insulina, antes (control) y después de 32 ho-
ras de ayuno o deshidratación. El ayuno resultó en una re-
ducción de las concentraciones de glucosa plasmática, y en
aumento en el glucagón y en el riesgo de padecer cetosis y
AM en comparación con el estudio de control, mientras
que la deshidratación resultó en un aumento de las con-
centraciones de glucosa en plasma, además de una pérdida
de 4.1% del peso corporal inicial. Dada la ocurrencia co-
mún de desnutrición y deshidratación en pacientes que
presentan CAD, es probable que la heterogeneidad en la
severidad de estas 2 condiciones predisponentes, así como
en la severidad de la deficiencia de insulina y la enfermedad
subyacente, explique gran parte de la variabilidad de la
glucemia.45
El paciente crítico desarrolla un patrón de respuesta
metabólica a la agresión para garantizar unos niveles cir-
culantes adecuados de sustratos46 Esta respuesta tiene
como consecuencia la movilización grasa, la degradación
proteica y la hiperglucemia junto con una situación de re-
sistencia a la insulina. La hiperglucemia y la resistencia a
la insulina tienen efectos sobre la evolución de los pacien-
tes: disminuyen la resistencia a la infección favoreciendo
la sobreinfección por gram-negativos y por hongos, favo-
recen la aparición de polineuropatías y de disfunción mul-
tiorgánica y, en definitiva, incrementan la mortalidad de
los pacientes, es por lo cual radica la importancia de un
adecuado régimen nutricional para los pacientes con diabe-
tes hospitalizados.47
una infusión de 20-30 mEq/l de KCl por cada litro de solu-
ción administrada con el fin de mantener el K+ entre 4 a 5
mEq/l.5, 12, 37, 42 Estas condiciones aplican tanto para CAD
como para EHH2
Fosfato
El fosfato se mueve junto con el K+ de IC a EC en res-
puesta a la acidosis, hipertonicidad, estado catabólico5 y la diu-
resis osmótica, conduciendo a su pérdida urinaria. Las
complicaciones de la hipofosfatemia incluyen: debilidad mus-
cular (respiratoria y esquelética), anemia hemolítica, bajo
rendimiento cardíaco, además de limitar el suministro de
oxígeno tisular al reducir las concentraciones de 2,3-difos-
foglicerato.37 Los grados leves de hipofosfatemia suelen au-
tocorregirse una vez que el paciente ha reanudado la
alimentación, sin embargo, los niveles de fosfato pueden caer
por debajo de <1 mg/dl, especialmente si hay evidencia de
insuficiencia respiratoria o cardíaca.1, 23 La reposición de fos-
fato en CAD o EHH se puede administrar en una proporción
de 2/3 de KCL y 1/3 de fosfato de potasio (K2PO4). La tasa
máxima de reemplazo de fosfato segura para tratar la hipo-
fosfatemia grave es de 4.5 mmol/h (1.5 ml/h de K2PO4).37 La
ADA recomienda indicar 20-30 mmol de fosfato en pa-
cientes con disfunción cardíaca, anemia, depresión respi-
ratoria o concentración de fosfato <0,32 mmol/L (<1 mg/
dL).5, 6, 37 La terapia intensiva con fosfato IV puede causar
hipocalcemia.1, 6, 23
Terapia de bicarbonato en CAD y EHH
La terapia con HCO3 puede aumentar el riesgo de hi-
pokalemia, acidosis de rebote, hipoxia, hipernatremia1 y
edema cerebral.5 Por este motivo, únicamente se recomien-
da la administración de HCO3 en pacientes con acidosis
severa (pH <6,9)(debido al potencial arritmogénico y reduc-
ción de inotropismo) y/o hemodinámicamente inestables.
El HCO3, en estos casos, se puede administrar de las si-
guientes formas: 1) 50 a 100 mEq de bicarbonato de sodio
diluidos en 400 ml de agua esteril hasta que el pH sea >6.9,
o 2) Diluir 100 mEq de bicarbonato en 400 ml de agua esté-
ril con 20 mEq KCL, administrados a razón de 200 ml/h
durante 2 h hasta que el pH venoso sea >7,0. Si el pH es aún
<7,0 después de la infusión, se sugiere repetir la infusión
cada 2 h hasta que el pH sea >7,0.37, 43
Profilaxis para tromboembolismo venoso
Tener diabetes se asocia con un mayor riesgo de desa-
rrollar enfermedad tromboembólica venosa (ETV), prin-
cipalmente en episodios de EHH por lo que, en ausencia
de alguna contraindicación, se debe prescribir profilaxis
Variable
GPC Diagnóstico y
tratamiento del estado
Hipoglucémico
Hiperosmolar en
adultos con Diabetes
Mellitus tipo 2
Actualización 2018.
GPC Diagnóstico y
tratamiento de la
Cetoacidosis Diabética
en Niños y adultos
Actualización 2016
México
Standards of Medical
Care in Diabetes 2021,
American Diabetes
Association
Guidelines United
Kingdom
The management of
Diabetic Ketoacidosis in
Adults, revised june,
2021. Join britsh
diabetes societies in
patient care.
Clinical Practice
Guidelines 2018
Hyperglycemic
Emergencies in Adults
Diabetes Canada
Clinical Practice
Guidelines Expert
Committee Canadian
Journal of Diabetes
Saudi Diabetes Clinical
Practice Guidelines
(SDCPG) Saudi
National Diabetes
Center (SNDC) (First
Edition 2021)
Japanese Clinical
Practice Guideline for
Diabetes 2016
Diretrizes Sociedade
Brasileira De Diabetes
2019-2021
Diagnóstico
de CAD
GPC CAD:
1. Glucosa > 250 mg / dL
2. pH arterial <7,3
3. HCO3 arterial <15
mmol / L
1. > 250 mg / dL (13,9
mmol / L)
2. Cetonas séricas y urina-
rias positivas
3. Anión gap y pH arterial
<7,3
1. > 11,0 mmol/L (200 mg
/ dL) o antecedente de
diabetes
2. > 3,0 mmol / L o
significativo (> 2+) en
barras de cetonas en
orina estándar
3. pH<7,3, hco3: mayor
de 15 mmol/l
1. Glucosa ≥14,0 mmol /
L
2. pH arterial ≤7.3
3. Bicarbonato sérico es
≤15 mmol / L y la
brecha aniónica es> 12
mmol / L
4. Cetonas en suero y / o
orina positivas
(1,31–33).
1. GS ≥200 mg / dl (11.1
mmol / L) o DM
conocida
2. cetonas séricas
positivas o cetonuria
significativa (≥2 +
cetonas en orina)
3. HCO3 arterial <15
mmol / L y / o pH
<7.3.
1. Hiperglucemia asociada
(> 250 mg / dL [13,9
mmol / L])
2. Cetosis (aumentado
B-ácido hidroxibutíri-
co),
3. Acidosis (pH de la
sangre arterial, ≤7,30;
ion bicarbonato
[HCO3-], ≤18 mEq / L)
1. De acuerdo a IDF:
glucosa en sangre> 200
mg / dL, y, en casos
raros, la glucosa en
sangre puede ser <200
mg / dL (CAD
euglucémica);
2. pH de sangre venosa
<7.3 o bicarbonato
suero <15 mmol / L,
además de cetonemia y
cetonuria1.
Diagnóstico
de EHH
GPC EHH:
1. Glucosa mayor de 600
mg%dl.
2. Cetonuria: leve o
ausente3.-HCO3:
mayor de 15mEq/l.
3. ph (aretrial o venoso):
mayor de 7.3
4. Osmolaridad sérica
efectiva mayor de 320
mosm/kg
5. Alteracion del estado
mental
2. Glucosa> 33,3 mmol /
L (600 mg/dL).
2.Hiiperosmolaridad >
320 mOsm / kg
3. Bicarbonato > 20 mmol
/ L
4. Estado mental alterado
1. Glucosa> 30 mmol / L
(540 mg / dL)
2. Hiiperosmolaridad >
320 mOsm / kg
3. Bicarbonato> 15 mmol
/ L
4. Estado mental alterado
1. Glucosa plasmática
(típicamente≥34,0
mmol / L),
2. osmolalidad plasmática
> 320 mOsm / kg
3. mínima alteración
ácido-base
1. Hiperglucemia marcada
(> glucosa plasmática>
30 mmol / L,
2. cetonas en orina
negativas o trazas)
3. acidosis (PH> 7,3,
bicarbonato sérico>
15)
4. Osmolalidad sérica>
320 mOsmol / kg)
1. Hiperglucemia (> 600
mg / dL [33,3 mmol /
L])
2. hiperosmolaridad
(osmolalidad efectiva,>
320 mOsm / L) y
cetosis potencialmente
leve (si está presente)
pero no cetoacidosis
grave (arterial pH
sanguíneo> 7,30; HCO
-, ≤18 mEq / L)
1. Glucosa en sangre
superior a 600 mg / dL,
2. Osmolaridad sérica
efectiva superior a 320
mOsm / L
3. ausencia de cetoacidosis
(pH> 7.3 y bicarbona-
to> 18 mEq / L).
Tabla 5. Comparación del manejo de las Guías Clínicas de CAD Y EHH de México, EUA, Reino Unido, Canadá, Arabia Saudita, Japón
y Brasil Diagnóstico de CAD Y EHH
Variable
GPC Diagnóstico y
tratamiento del estado
Hipoglucémico
Hiperosmolar en
adultos con Diabetes
Mellitus tipo 2
Actualización 2018.
GPC Diagnóstico y
tratamiento de la
Cetoacidosis Diabética
en Niños y adultos
Actualización 2016
México
Standards of Medical
Care in Diabetes 2021,
American Diabetes
Association
Guidelines United
Kingdom
The management of
Diabetic Ketoacidosis in
Adults, revised june,
2021. Join britsh
diabetes societies in
patient care.
Clinical Practice
Guidelines 2018
Hyperglycemic
Emergencies in Adults
Diabetes Canada
Clinical Practice
Guidelines Expert
Committee Canadian
Journal of Diabetes
Saudi Diabetes Clinical
Practice Guidelines
(SDCPG) Saudi
National Diabetes
Center (SNDC) (First
Edition 2021)
Japanese Clinical
Practice Guideline for
Diabetes 2016
Diretrizes Sociedade
Brasileira De Diabetes
2019-2021
Metas de
control
GPC CAD:
Descenso de glucosa:
36-90mg/hora.
GPC EHH:
Disminuir la glucosa 50 a
70 mg/dl/h)
Mantener concentracio-
nes
de glucosa de 13,9 a 16,7
mmol / L (250 a 300 mg
/ dL
1. Mantener concentracio-
nes de glucosa de 10 a
15 mmol / L (180 a 270
mg / dL , disminución
de glcuosa 3mmol/l/
hora
2. Reducción de
concentraciones de
cetonas sanguíneas 0.5
mmol/l/hora.
3. incremento de HCO3
3mmol/l/hora
4. Mantener k entre
4-5.5 mmol/l.
Mantener la
glucosa plasmática entre
12.0 y 14.0 mmol / L.
Dentro de 60 min--6
horas: disminución
gradual de la osmolalidad
(en ~ 5 mOsmol / kg /
hora).
glucosa plasmática
objetivo entre 10-15
mmol / L.
No lo menciona Disminución de glucosa
en sangre,
tasa inferior a 50 mg / dL
/ h,
Terapia
Hídrica
GPC CAD:
Si esta en choque:
solución salina al 0.9% o
Hartman 20ml/kg, sino
esta en choque: 10ml/kg
1-2horas.
GPC EHH:
Solución salina al 0.9%
500-1000ml/hora o 15 a
20 ml/kg IV en la
primera hora, Evaluar Na
sérico corregido ≥ 135
mEq/l continuar
Solución salina al 0.45%
250-500 ml/h.Solución y
si no: continuar con
Solución salina al 0.9%
250-500 ml/h.
Solución Salina al 0.9%
15 a 20 ml / kg / h (1 a
1,5 L) en la primera hora
(independientemente de
la gravedad)
Solución Salina al
0.9%m1 L en cada una de
las primeras
2 h.
En adultos, se debe admi-
nistrar inicialmente 1 a 2
l / h de solución salina
normal por vía
intravenosa para corregir
el choque, de lo contrario
500 ml / h durante 4
horas, luego 250 ml / h
de líquidos intravenosos
Solución salina isotónica
a razón de 15 a 20 ml /
kg
peso corporal por hora o
1–1,5 L durante la
primera hora. En
pacientes hipernatrémi-
cos, 0,45%
El Na Cl infundido a
4-14 ml / kg / hora es
apropiado, y se prefiere
Na Cl al 0,9% a una
velocidad similar en los
pacientes
con eunatremia o
hiponatremia. El objetivo
es reemplazar el 50% del
déficit hídrico estimado
en 12-24 horas.
Líquidos y electrolitos a
base de solución salina
normal (p.ej, cloruro de
sodio y potasio)
reemplazo según sea
necesario
Solución salina
cloruro de sodio
isotónico (NaCl) al 0,9%,
en promedio 15 a 20 mL
/ kg en la primera hora,
buscando restaurar la
perfusión periférico
Si el paciente progresa
con alto contenido de
sodio
(≥ 150 mEq / L), se debe
prescribir solución salina
hipotónico NaCl al
0,45%, en promedio, 10 a
14 ml / kg / h.
Variable
GPC Diagnóstico y
tratamiento del estado
Hipoglucémico
Hiperosmolar en
adultos con Diabetes
Mellitus tipo 2
Actualización 2018.
GPC Diagnóstico y
tratamiento de la
Cetoacidosis Diabética
en Niños y adultos
Actualización 2016
México
Standards of Medical
Care in Diabetes 2021,
American Diabetes
Association
Guidelines United
Kingdom
The management of
Diabetic Ketoacidosis in
Adults, revised june,
2021. Join britsh
diabetes societies in
patient care.
Clinical Practice
Guidelines 2018
Hyperglycemic
Emergencies in Adults
Diabetes Canada
Clinical Practice
Guidelines Expert
Committee Canadian
Journal of Diabetes
Saudi Diabetes Clinical
Practice Guidelines
(SDCPG) Saudi
National Diabetes
Center (SNDC) (First
Edition 2021)
Japanese Clinical
Practice Guideline for
Diabetes 2016
Diretrizes Sociedade
Brasileira De Diabetes
2019-2021
Manejo de
Insulina
GPC CAD:
insulina 0.1 u/kg/hora
en infusión IV y no se
debe usar bolo de
insulina.
GPC EHH:
SI k mayor 3.3
Administar insulina
humana de acción rápida
regular 0.05 UI/Kg/h IV
en infusión (tratando de
disminuir la glucosa 90
mg/dl/h. Si no
disminuye, agregar 1
UI/h a la infusión o 0.1
UI/Kg IV en bolo,
seguida de 0.1 UI/Kg/h (
Iniciar dosis de insulina
IV a 0,1 U / kg / h una
vez que la osmolalidad
deje de disminuir.
También sugieren
duplicar la dosis de
insulina si la
glucosa no disminuye en
2.8 a 3.9 mmol / L / h (50
a 70 mg / dL / h). Una
vez que se alcanzan
concentraciones de
glucosa de 13,9 a 16,7
mmol / L
(250 a 300 mg / dL), la
ADA recomienda
disminuir la dosis de
insulina a 0.02–
0.05 U / kg / h.
1.. Insulina 0.25/kg ui
para insulina acción
prolongada basal.
2. insulina IV 0.05 U / kg
/ h una vez que las
concentraciones de
glucosa dejan de
disminuir con la
reanimación con
líquidos
Ajuste de infusión de
insulina en función de
la velocidad de caída
de la glucosa (3,0
mmol / h [54 mg /
dL]) y las cetonas
séricas (0,5 mmol / h)
con un aumento
correspondiente en la
concentración de
HCO3 de 3,0 mmol /
L
Se recomienda insulina
de acción corta (0,1
unidades / kg / h).
.Posteriormente, la dosis
de insulina debe ajustarse
en función de la acidosis
en curso utilizando la
brecha aniónica
plasmática o las
mediciones de beta-OHB.
No administrar insulina
si el k menor 3,3 mmol /
L. Un bolo inicial de 5-10
U de acción corta /
insulina regular (o 0,2 U
/ kg) IV (controvertido;
puede comenzar con la
infusión).
infusión continua a 5-10
U (o 0,1 U / kg) por hora.
<7.0).
Insulina regular como
infusiones de insulina
intravenosa continua
Infusión.
intravenosa continua de
insulina regular, y la
dosis, en promedio, de
0,1 U / kg / h
En casos leves o
moderados, puede
utilizar insulina IM
regular, cada hora, o
análogos ultrarrápidos
SC, cada 1 o 2 horas
Manejo del
Potasio
GPC CAD:
en hipokalemia iniciar 40
mmol/l y remplazo
posterior con mediciones
de K.
GPC EHH:
SiK 3.3 a 5.2 mEq/L:
administrar r 20 a 30
mEq de KCl por litro de
solución infundida; para
mantener el K sérico
entre 4- 5 mEq/l
Administrar potasio si la
concentración es inferior
a 3,3 meQ /L (3,3 mmol /
L) y no reemplazar el
potasio si la concentra-
ción es superior a 5,5
meQ / L(5,5 mmol / L)
No se recomienda si k es
mayor de 5.5 mmol/l
Si k disminuye menor 3.5
meq/l administrar
potasio 40meq/l. a la
infusión de solcuion
salina la 0.9%
Suplementación de
potasio debe iniciarse si
K plasmático<5.0 a 5.5
mmol / L una vez que se
ha establecido la
Diuresis.
Si se encuentra
normo o hipopotasémico,
se debe
administrar potasio IV 10
y 40 mmol / L velocidad
máxima de 40 mmol / h.
La suplementación debe
iniciarse para el K
plasmático <5,0 a 5,2
mmol / L después
estableciendo diuresis,
En el caso de presenta-
ción con
niveles de potasio
normales o bajos, el
potasio debe iniciarse de
inmediato, IV10 y 40
mmol / L, a una tasa
máxima de 40 mmol / h.
No lo menciona Iniciar infusión de 20 a
30 mEq / L de cloruro de
potasio (KCl)
19,1% por hora, con la
propuesta de mantener el
potasio sérico entre 4 y 5
mEq / L
Variable
GPC Diagnóstico y
tratamiento del estado
Hipoglucémico
Hiperosmolar en
adultos con Diabetes
Mellitus tipo 2
Actualización 2018.
GPC Diagnóstico y
tratamiento de la
Cetoacidosis Diabética
en Niños y adultos
Actualización 2016
México
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Care in Diabetes 2021,
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Guidelines United
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The management of
Diabetic Ketoacidosis in
Adults, revised june,
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patient care.
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Diabetes 2016
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Brasileira De Diabetes
2019-2021
Manejo
del
bicarbonato
No se recomienda uso de
bicarbonato a menos de
exista acidosis importan-
te, ph <6,9, se recomien-
da 1-2 mmol/kg en 60
minutos.
Se debe administrar
bicarbonato cuando
el pH sea <6,9 hasta que
el pH sea> 7,0.
No recomienda el uso de
reemplazo de bicarbona-
to con el fundamento de
que el reemplazo de
líquidos e insulina por sí
solo será suficiente para
elevar el pH.
En estado de shock o con
pH arterial.≤ 7.0. Por
ejemplo, se puede
administrar 1 ampolla
(50 mmol) de bicarbona-
to de sodio agregado a
200 ml de solución
glucosada al 5% (o agua
estéril, si está disponible)
durante 1 hora, repetida
cada 1 a 2 horas, hasta
que el pH sea≥7.0
Se considera bicarbonato
si el pH es inferior a 6,9:
HCO3 (50 mmol) diluido
en 200 ml de H2O en
infusión a
200 ml / h, mantener si K
es inferior a 3,3 mmol / l.
Repita la infusión de
HCO3 cada 2 horas hasta
que el pH sea superior a
6,9. Controlar el nivel de
K + cada 2 horas
mientras esté en infusión
de bicarbonato.
No lo menciona HCO3 está reservado
para casos graves de
pacientes adultos con
acidosis con
pH <6,9., la dosis
recomendada en adultos
es de 50 a 100 mmol,
diluido en una solución
isotónica de 400 ml
para reducir el riesgo
potencial de hipocontrac-
tilidad cardíaca y
arritmias. Riesgo de
Hipokalemia
Manejo de
Fosfato
GPC CAD:
Corregir hipofosfatemia
severa menor de 1mg/dl,
o sintomatica deberá ser
corregida. La administa-
cion de potasio puede
ocasionar hipocalcemia.
La terapia con fosfato
excesivo puede causar
hipocalcemia grave.
Indicada en disfunción
cardíaca, anemia o
depresión respiratoria y
de fosfato <1,0 mg / dl ,
agregar 20 a 30 mEq / l
de fosfato de potasio a
los líquidos de
reemplazo. En hipofosfa-
temia grave es de 4,5
mmol / h (1,5 ml / h de
K2 PO4). No hay
estudios disponibles
sobre el uso de fosfato en
el tratamiento del EHH.
Solo se considera en caso
de empeoramiento de
insuficiencia respiratoria,
arritmias y rabdomiolisis.
Se puede considerar la
administración de fosfato
de potasio en casos de
hipofosfatemia grave con
el fin de intentar prevenir
la rabdomiólisis.
No lo menciona No lo menciona No está indicado para
reemplazo rutinario de
sales de fosfato, en parte
debido al riesgo de
hipocalcemia, sin
evidencia suficiente de
que demostrar un
pronóstico mejorado en
comparación sin uso.
16 Volumen 1 • Número 1
fluctuación del nivel de conciencia, cefalea, vómitos recu-
rrentes, incontinencia, irritabilidad,9 respuesta motora o
verbal anormal al dolor, postura decorticada o descerebra-
da, parálisis de pares craneales (III, IV y VI) y un patrón
respiratorio neurogénico anormal. El tratamiento reco-
mendado incluye manitol 0,5-1 g/kg IV durante 20 minu-
tos y repetir si no hay respuesta inicial en 30 minutos o
solución salina hipertónica al 3%, 5 a 10 ml/kg durante 30
minutos.9, 11, 18
Conclusión
Las CH deben identificarse tempranamente y ser mane-
jadas de forma adecuada para evitar complicaciones graves,
fluidoterapia, insulina, vigilancia de trastornos hidroelec-
trolíticos y el tratamiento del factor desencadenante consti-
tuyen los pilares del manejo.
Afilicaciones
1 Hospital General San Juan del Rio, Querétaro, México. Unidad
de Cuidados Intensivos
2 Hospital General de Zona del Instituto Mexicano del Seguro
Social Número. 3, Salamanca, Guanajuato, México. Departa-
mento de Medicina Familiar.
3 Hospital General Xoco, Ciudad de México. Departamento de
Medicina Interna.
4 Departamento de Atención Institucional Continua y Urgencias.
Instituto Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición Salvador
Zubirán.
5 Hospital CEMAIN Tampico, Tamaulipas, México. Unidad de
Cuidados Intensivos.
6 Hospital de Alta Especialidad del Instituto Mexicano del Segu-
ro Social “Adolfo Ruíz Cortínes” Veracruz, Veracruz, México.
Unidad de Cuidados Intensivos.
7 Hospital del Instituto de Seguridad y Servicios Sociales para los
Trabajadores del Estadode Puebla, Puebla, México. Departa-
mento de Medicina Interna.
8 Instituto Nacional de Cancerología, Ciudad de México, Méxi-
co. Unidad de Cuidados Intensivos.
9 Hospital General “Doctor. Enrique Cabrera”, Ciudad de Méxi-
co, México. Departamento de Emergencias.
10 Hospital Universitario del Valle, Cali, Colombia. Unidad de
Cuidados Intensivos.
11 Hospital San Ángel Inn Sur, Ciudad de México, México. De-
partamento de Emergencias.
12 Hospital General de Zona Número 1 Instituto Mexicano del
Seguro Social, Saltillo, Coahuila, México. Departamento de
Emergencias.
13 Hospital Regional Primero de Octubre del Instituto de Seguri-
dad y Servicios Sociales para los Trabajadores del Estado, Ciu-
dad de México, México. Unidad de Cuidados Intensivos.
14 Dirección de Investigación. Instituto Nacional de Geriatría.
Los pacientes con diabetes tipo 2 se beneficiarían más
de las dietas ricas en grasas, reduciendo el aporte de ácidos
grasos poliinsaturados (PUFA) de la serie omega-6 para evi-
tar una síntesis excesiva de eicosanoides proinflamatorios.
Las necesidades proteicas del paciente con diabetes requie-
ren un aporte de 20-35 gramos diarios de fibra dietética con
el fin de enlentecer la absorción intestinal de hidratos de
carbono y reducir la hiperglucemia postprandial.47
Sobre la vía de nutrición la nutrición enteral permite
un control glucémico más fácil, con un menor número de
complicaciones infecciosas, aunque en el paciente diabético
crítico la presencia de gastroparesia puede dificultarla y
obligar al uso de procinéticos Cuando existe indicación de
nutrición parenteral los pacientes suelen precisar durante
los primeros días, dosis elevadas de insulina, generalmente
en infusión intravenosa continua, el empleo de mezclas de
fructosa con polioles puede ayudar a controlar la hiperglu-
cemia en pacientes tratados con nutrición parenteral; no
obstante, estas soluciones no se encuentran disponibles
actualmente.47
Criterios de resolución
CAD: Glucemia ≤ 200 mg/dL, el pH venoso > 7,30,
anión gap normal y HCO3> 18 mEq /L.5 La cetonuria y la
cetonuria pueden persistir durante 24-36 horas.1, 30
EHH: osmolalidad sérica efectiva <300 mOsm/kg,
glucemia ≤ 200 mg/dL, y recuperación del estado mental,
corrección de hipovolemia (diuresis> 0.5 ml/kg/hr).5, 32
Complicaciones de las CH
La evaluación de las complicaciones del tratamiento,
por ejemplo, sobrecarga hídrica, edema cerebral, síndrome
de desmielinización osmótica, etc debe realizarse con fre-
cuencia (cada 1-2 horas).32 La hipoglucemia es la complica-
ción más común durante el tratamiento de CAD (5-25%)5
Otras complicaciones frecuentes son: hipokalemia e hi-
perkalemia, y AM hiperclorémica de brecha aniónica nor-
mal, IAM,5.6 lesión renal aguda, trombosis, pancreatitis,
prolongación de QT, hemorragia de tubo digestivo o necro-
sis intestinal , disfunción diastólica, edema pulmonar
subclínico intersticial, cardiomiopatía sintomática,8 y rab-
domiólisis5,6,11,30 El edema cerebral es raro en adultos, pero
cuenta con una tasa de mortalidad entre 20-40%, y es pro-
vocado por la corrección rápida de la glucemia que genera
disrupción de la barrera hematoencéfalica.12,35 El edema
cerebral clínicamente significativo generalmente se desa-
rrolla de 4 a 12 horas después de iniciado el tratamiento,
pero puede ocurrir hasta 24-48 horas posteriores a él. Los
criterios clínicos incluyen alteración del estado mental o
C H 17
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